Además, las personas que adquieren la enfermedad suelen ser obesas y resistentes a la insulina, la hormona que elimina el azúcar de la sangre y lo almacena como energía.

Durante años nadie ha sabido exactamente cómo se relacionan las tres características. Pero un puñado de estudios sugiere que están inextricablemente ligadas.

Una nueva investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill aclara la conexión. El estudio publicado en línea el 10 de abril en la revista Nature Immunology descubre que los ácidos grasos saturados, pero no los del tipo insaturado, pueden activar las células inmunitarias para que produzcan una proteína inflamatoria, denominada interleucina-1beta.

«La vía celular que media en el metabolismo de los ácidos grasos es también la que provoca la producción de interleucina-1beta», afirma la coautora principal del estudio, Jenny Y. Ting, PhD, William Kenan Rand Professor en el Departamento de Microbiología e Inmunología.

«La interleucina-1beta actúa entonces en tejidos y órganos como el hígado, el músculo y la grasa (adiposa) para desactivar su respuesta a la insulina, haciéndolos resistentes a la misma. En consecuencia, la activación de esta vía por parte de los ácidos grasos puede provocar resistencia a la insulina y síntomas de diabetes de tipo 2.» Ting también es miembro del Centro Integral del Cáncer Lineberger de la UNC, y del Instituto de Enfermedades Inflamatorias de la UNC.

Otros autores del informe, todos en el Departamento de Microbiología e Inmunología, son el investigador postdoctoral y primer autor Haitao Wen, Denis Gris, Yu Lei, Shushmita Jha; Lu Zhang, Max Tze-Han Huang, y Willie June Brickey.

La investigación fue apoyada en parte por los Institutos Nacionales de Salud y la American Heart Association Mid-Atlantic Affiliate.