Buněčný růst znamená zvětšení celkové hmotnosti buňky, včetně objemu cytoplazmy, jádra i organel. K buněčnému růstu dochází, když je celková rychlost buněčné biosyntézy (produkce biomolekul neboli anabolismus) vyšší než celková rychlost buněčné degradace (destrukce biomolekul prostřednictvím proteazomu, lysozomu nebo autofagie neboli katabolismu).

Buněčný růst nelze zaměňovat s buněčným dělením nebo buněčným cyklem, což jsou odlišné procesy, které mohou probíhat souběžně s buněčným růstem během procesu buněčné proliferace, kdy buňka, známá jako „mateřská buňka“, roste a dělí se za vzniku dvou „dceřiných buněk“. Důležité je, že buněčný růst a buněčné dělení mohou probíhat také nezávisle na sobě. Během raného embryonálního vývoje (štěpení zygoty za vzniku moruly a blastodermy) dochází k opakovanému dělení buněk bez jejich růstu. Některé buňky mohou naopak růst bez buněčného dělení nebo bez jakéhokoli průběhu buněčného cyklu, například růst neuronů během hledání axonální cesty ve vývoji nervové soustavy.

U mnohobuněčných organismů dochází k růstu tkání zřídkakdy pouze prostřednictvím buněčného růstu bez buněčného dělení, ale nejčastěji k němu dochází prostřednictvím buněčné proliferace. Je to proto, že jediná buňka s pouze jednou kopií genomu v buněčném jádře může provádět biosyntézu, a tudíž podstupovat buněčný růst pouze poloviční rychlostí než dvě buňky. Dvě buňky tedy rostou (hromadí hmotu) dvojnásobnou rychlostí než jedna buňka a čtyři buňky rostou čtyřnásobnou rychlostí než jedna buňka. Tento princip vede k exponenciálnímu nárůstu rychlosti růstu tkáně (akumulace hmoty) během buněčné proliferace díky exponenciálnímu nárůstu počtu buněk.

Velikost buněk závisí jak na růstu, tak na dělení buněk, přičemž neúměrné zvýšení rychlosti růstu buněk vede k produkci větších buněk a neúměrné zvýšení rychlosti dělení buněk vede k produkci mnoha menších buněk. Buněčná proliferace obvykle zahrnuje vyváženou rychlost buněčného růstu a buněčného dělení, která udržuje zhruba konstantní velikost buněk v exponenciálně se množící populaci buněk.

Některé zvláštní buňky mohou růst do velmi velkých rozměrů prostřednictvím neobvyklého „endoreplikačního“ buněčného cyklu, ve kterém dochází k replikaci genomu během S-fáze, ale nedochází k následné mitóze (M-fáze) nebo buněčnému dělení (cytokineze). Tyto velké endoreplikující se buňky mají mnoho kopií genomu, jsou tedy vysoce polyploidní.

Oocyty mohou být neobvykle velké buňky u druhů, u nichž embryonální vývoj probíhá mimo tělo matky ve vajíčku, které je nakladeno zvenčí. Velké velikosti některých vajíček může být dosaženo buď přečerpáváním cytosolických složek ze sousedních buněk přes cytoplazmatické můstky zvané ring canals (drozofila), nebo internalizací granulí pro ukládání živin (žloutková granula) endocytózou (žáby).

Mechanismy řízení buněčného růstu

Buňky mohou růst zvýšením celkové rychlosti buněčné biosyntézy tak, že produkce biomolekul převýší celkovou rychlost buněčné degradace biomolekul prostřednictvím proteazomu, lyzozomu nebo autofagie.

Biosyntéza biomolekul je zahájena expresí genů, které kódují RNA a/nebo proteiny, včetně enzymů, které katalyzují syntézu lipidů a sacharidů.

Jednotlivé geny jsou obecně exprimovány prostřednictvím transkripce do messengerové RNA (mRNA) a translace do proteinů, přičemž exprese každého genu probíhá na různých úrovních způsobem specifickým pro daný typ buňky (v reakci na genové regulační sítě).

Pro řízení buněčného růstu lze globální míru genové exprese zvýšit zvýšením celkové rychlosti transkripce RNA polymerázou II (u aktivních genů) nebo celkové rychlosti translace mRNA do proteinu zvýšením množství ribozomů a tRNA, jejichž biogeneze závisí na RNA polymeráze I a RNA polymeráze III. Transkripční faktor Myc je příkladem regulačního proteinu, který může indukovat celkovou aktivitu RNA polymerázy I, RNA polymerázy II a RNA polymerázy III a tím řídit globální transkripci a translaci, a tím i buněčný růst.

Kromě toho lze zvýšit aktivitu jednotlivých ribozomů a zvýšit tak globální účinnost translace mRNA prostřednictvím regulace iniciačních faktorů translace, včetně komplexu „translační elongační iniciační faktor 4E“ (eIF4E), který se váže na 5′ konec mRNA a uzavírá jej. Protein TOR, součást komplexu TORC1, je důležitým regulátorem iniciace translace i biogeneze ribozomů. TOR je serin/treoninová kináza, která může přímo fosforylovat a inaktivovat obecný inhibitor eIF4E, pojmenovaný 4E-vazebný protein (4E-BP), a podporovat tak účinnost translace. TOR také přímo fosforyluje a aktivuje ribozomální protein S6-kinázu (S6K), která podporuje biogenezi ribozomů.

Pro potlačení růstu buněk lze snížit globální míru genové exprese nebo zvýšit globální míru degradace biomolekul zvýšením míry autofagie. TOR obvykle přímo inhibuje funkci kinázy Atg1/ULK1 indukující autofagii. Snížením aktivity TOR se tedy jednak sníží globální rychlost translace, jednak se zvýší rozsah autofagie, čímž se sníží buněčný růst.

Regulace buněčného růstu u živočichů

Mnoho signálních molekul, které řídí buněčný růst, se nazývá růstové faktory, z nichž mnohé indukují přenos signálu prostřednictvím dráhy PI3K/AKT/mTOR, která zahrnuje předřazenou lipidovou kinázu PI3K a následnou serin/threoninovou proteinkinázu Akt, která je schopna aktivovat další proteinkinázu TOR, jež podporuje translaci a inhibuje autofagii za účelem řízení buněčného růstu.

Dostupnost živin ovlivňuje produkci růstových faktorů rodiny inzulín/IGF-1, které kolují v těle zvířat jako hormony, aby v buňkách aktivovaly dráhu PI3K/AKT/mTOR a podpořily tak aktivitu TOR, takže když jsou zvířata dobře živena, rychle rostou, a když nejsou schopna přijímat dostatek živin, sníží rychlost růstu.

Dostupnost aminokyselin pro jednotlivé buňky navíc také přímo podporuje aktivitu TOR, ačkoli tento způsob regulace je důležitější u jednobuněčných organismů než u mnohobuněčných organismů, jako jsou živočichové, kteří vždy udržují hojnost aminokyselin v oběhu.

Jedna sporná teorie navrhuje, že mnoho různých savčích buněk prochází během buněčného cyklu přechody závislými na velikosti. Tyto přechody jsou řízeny cyklin-dependentní kinázou Cdk1. ačkoli proteiny, které řídí Cdk1, jsou dobře známy, jejich spojení s mechanismy monitorujícími velikost buněk zůstává neobjasněno. postulovaný model kontroly velikosti savců staví hmotnost do role hnací síly buněčného cyklu. Buňka nemůže narůst do abnormálně velké velikosti, protože při určité velikosti nebo hmotnosti buňky je zahájena S fáze. Fáze S zahajuje sled událostí vedoucích k mitóze a cytokinezi. Buňka nemůže být příliš malá, protože pozdější události buněčného cyklu, jako jsou S, G2 a M, jsou odloženy, dokud se hmotnost nezvětší natolik, aby mohla začít fáze S.

Buněčné populace

Buněčné populace procházejí určitým typem exponenciálního růstu, který se nazývá zdvojení nebo proliferace buněk. Každá generace buněk by tedy měla být dvakrát početnější než generace předchozí. Počet generací však udává pouze maximální číslo, protože ne všechny buňky v každé generaci přežijí. Buňky se mohou rozmnožovat ve stadiu mitózy, kdy se zdvojují a rozdělují na dvě geneticky stejné buňky.

Velikost buněk

Velikost buněk je u různých organismů velmi variabilní, u některých řas, jako je Caulerpa taxifolia, je jedna buňka dlouhá několik metrů. Rostlinné buňky jsou mnohem větší než živočišné a protisty, jako je Paramecium, mohou být dlouhé 330 μm, zatímco typická lidská buňka může mít 10 μm. Jak se tyto buňky před dělením „rozhodnou“, jak velké mají být, je otevřenou otázkou. Je známo, že částečně za to mohou chemické gradienty, a předpokládá se, že se na tom podílí i detekce mechanického stresu cytoskeletálními strukturami. Práce na toto téma obvykle vyžaduje organismus, jehož buněčný cyklus je dobře charakterizován.

Regulace velikosti kvasinkových buněk

Vztah mezi velikostí buněk a jejich dělením byl u kvasinek rozsáhle studován. U některých buněk existuje mechanismus, podle kterého je buněčné dělení zahájeno až po dosažení určité velikosti buňky. Pokud je omezen přísun živin (po čase t = 2 v níže uvedeném diagramu) a rychlost nárůstu velikosti buněk se zpomalí, prodlouží se doba mezi buněčnými děleními. Byly izolovány mutanty kvasinek, které začínají buněčné dělení před dosažením normální/pravidelné velikosti (wee mutanti).

Bílkovina wee1 je tyrozinkináza, která za normálních okolností fosforyluje na tyrozinovém zbytku regulační protein buněčného cyklu Cdc2 (homolog CDK1 u lidí), cyklin-dependentní kinázu. Cdc2 řídí vstup do mitózy fosforylací široké škály cílů. Tato kovalentní modifikace molekulární struktury Cdc2 inhibuje enzymatickou aktivitu Cdc2 a zabraňuje dělení buněk. Wee1 působí tak, že udržuje Cdc2 neaktivní během časné G2, kdy jsou buňky ještě malé. Když buňky během G2 dosáhnou dostatečné velikosti, fosfatáza Cdc25 odstraní inhibiční fosforylaci, a tím aktivuje Cdc2 a umožní vstup do mitózy. Rovnováha aktivity Wee1 a Cdc25 se změnami velikosti buněk je koordinována systémem kontroly mitotického vstupu. U mutantů Wee1, buněk s oslabenou aktivitou Wee1, bylo prokázáno, že Cdc2 se aktivuje, když je buňka menší. K mitóze tedy dochází dříve, než kvasinky dosáhnou své normální velikosti. To naznačuje, že buněčné dělení může být částečně regulováno ředěním proteinu Wee1 v buňkách při jejich zvětšování.

Propojení Cdr2 s Wee1

Proteinkináza Cdr2 (která negativně reguluje Wee1) a kináza Cdr2 příbuzná Cdr1 (která přímo fosforyluje a inhibuje Wee1 in vitro) jsou lokalizovány v pásu kortikálních uzlů uprostřed interfázních buněk. Po vstupu do mitózy se do podobných uzlů rekrutují faktory cytokineze, jako je myosin II; tyto uzly nakonec kondenzují a vytvářejí cytokinetický prstenec. Bylo zjištěno, že dříve necharakterizovaný protein Blt1 kolokalizuje s Cdr2 ve středních interfázních uzlech. Buňky s knockoutem Blt1 měly zvýšenou délku při dělení, což je v souladu se zpožděním mitotického vstupu. Toto zjištění spojuje fyzické místo, pásmo kortikálních uzlů, s faktory, u nichž bylo prokázáno, že přímo regulují mitotický vstup, a to Cdr1, Cdr2 a Blt1.

Další experimenty s proteiny značenými GFP a mutantními proteiny naznačují, že mediální kortikální uzly jsou tvořeny uspořádaným, na Cdr2 závislým sestavením více interagujících proteinů během interfáze. Cdr2 je na vrcholu této hierarchie a působí před Cdr1 a Blt1. Mitóza je podporována negativní regulací Wee1 pomocí Cdr2. Bylo také prokázáno, že Cdr2 rekrutuje Wee1 do mediálního kortikálního uzlu. Mechanismus tohoto náboru musí být teprve objeven. Kinázový mutant Cdr2, který je schopen správné lokalizace navzdory ztrátě funkce fosforylace, narušuje nábor Wee1 do mediální kůry a zpožďuje vstup do mitózy. Wee1 se tedy lokalizuje se svou inhibiční sítí, což dokazuje, že mitóza je řízena prostřednictvím negativní regulace Wee1 závislé na Cdr2 v uzlech mediální kůry.

Faktory buněčné polarity

Faktory buněčné polarity umístěné na špičkách buněk poskytují prostorové signály k omezení distribuce Cdr2 do středu buňky. U štěpných kvasinek Schizosaccharomyces pombe (S. Pombe) se buňky během mitózy dělí v definované, reprodukovatelné velikosti díky regulované aktivitě Cdk1. Proteinkináza buněčné polarity Pom1, člen rodiny kináz s duální specifitou tyrozin-fosforylací regulovaných (DYRK), se lokalizuje na koncích buněk. V buňkách s knockoutem Pom1 se Cdr2 již neomezovala na střed buňky, ale byla pozorována difúzně v polovině buňky. Z těchto údajů je zřejmé, že Pom1 poskytuje inhibiční signály, které omezují Cdr2 na střed buňky. Dále bylo prokázáno, že signály závislé na Pom1 vedou k fosforylaci Cdr2. Bylo také prokázáno, že buňky s knockoutem Pom1 se dělí v menší velikosti než buňky divokého typu, což svědčí o předčasném vstupu do mitózy.

Pom1 vytváří polární gradienty, které vrcholí na koncích buněk, což ukazuje na přímou souvislost mezi faktory kontroly velikosti a specifickým fyzickým umístěním v buňce. S rostoucí velikostí buňky roste gradient Pom1. Když jsou buňky malé, Pom1 je rozptýlen po celém těle buňky. Jak se buňka zvětšuje, koncentrace Pom1 uprostřed klesá a koncentruje se na koncích buňky. Malé buňky na počátku G2, které obsahují dostatečné množství Pom1 v celé buňce, mají neaktivní Cdr2 a nemohou vstoupit do mitózy. Teprve když buňky dorostou do pozdní G2, kdy je Pom1 omezen na konce buněk, aktivuje se Cdr2 ve středních korových uzlech a je schopen zahájit inhibici Wee1. Toto zjištění ukazuje, jak velikost buněk hraje přímou roli v regulaci začátku mitózy. V tomto modelu působí Pom1 jako molekulární spojovací článek mezi růstem buněk a vstupem do mitózy prostřednictvím dráhy Cdr2-Cdr1-Wee1-Cdk1. Polární gradient Pom1 úspěšně předává informace o velikosti a geometrii buněk regulačnímu systému Cdk1. Prostřednictvím tohoto gradientu se buňka ujistí, že dosáhla definované, dostatečné velikosti pro vstup do mitózy.

Další experimentální systémy pro studium regulace velikosti buněk

Jedním z běžných způsobů produkce velmi velkých buněk je fúze buněk za vzniku syncytií. Například velmi dlouhé (několikacentimetrové) buňky kosterního svalu vznikají fúzí tisíců myocytů. Genetické studie ovocné mušky Drosophila odhalily několik genů, které jsou nezbytné pro tvorbu vícejaderných svalových buněk fúzí myoblastů. Některé z klíčových proteinů jsou důležité pro adhezi mezi myocyty a některé se podílejí na přenosu signálu závislého na adhezi mezi buňkami, který umožňuje kaskádu událostí spojených s fúzí buněk. zvětšování velikosti rostlinných buněk komplikuje skutečnost, že téměř všechny rostlinné buňky jsou uvnitř pevné buněčné stěny. Vlivem některých rostlinných hormonů může dojít k přestavbě buněčné stěny, což umožňuje zvětšení velikosti buněk, které je důležité pro růst některých rostlinných tkání.

Většina jednobuněčných organismů je mikroskopických rozměrů, ale existují některé obří bakterie a prvoci, kteří jsou viditelní pouhým okem. Viz: U tyčinkovitých bakterií E. coli, Caulobacter crescentus a B. subtilis je velikost buněk řízena jednoduchým mechanismem, kdy k dělení buněk dochází poté, co od předchozího dělení přibyl konstantní objem. Tím, že se buňky rodí stále o stejný objem, se přirozeně přibližují k průměrné velikosti, která odpovídá objemu přidanému během každé generace.

Dělení buněk

Buněčné rozmnožování je asexuální. Pro většinu složek buňky je růst stálý, nepřetržitý proces, přerušený pouze na krátkou dobu ve fázi M, kdy se jádro a následně buňka rozdělí na dvě části.

Proces buněčného dělení, nazývaný buněčný cyklus, má čtyři hlavní části nazývané fáze. První část, nazývaná fáze G1, se vyznačuje syntézou různých enzymů, které jsou potřebné pro replikaci DNA. druhou částí buněčného cyklu je fáze S, kdy replikací DNA vznikají dvě identické sady chromozomů. Třetí částí je fáze G2, v níž dochází k významné syntéze bílkovin, zahrnující především tvorbu mikrotubulů, které jsou nezbytné při procesu dělení, zvaném mitóza. čtvrtá fáze, fáze M, se skládá z jaderného dělení (karyokineze) a cytoplazmatického dělení (cytokineze), doprovázeného tvorbou nové buněčné membrány. Jedná se o fyzické rozdělení „mateřské“ a „dceřiné“ buňky. Fáze M byla rozdělena do několika odlišných fází, postupně označovaných jako profáze, prometafáze, metafáze, anafáze a telofáze vedoucí k cytokinezi.

Buněčné dělení je u eukaryot složitější než u jiných organismů. Prokaryotické buňky, například bakteriální buňky, se rozmnožují binárním dělením, což je proces, který zahrnuje replikaci DNA, segregaci chromozomů a cytokinezi. Dělení eukaryotických buněk zahrnuje buď mitózu, nebo složitější proces zvaný meióza. Mitóza a meióza se někdy nazývají dva procesy „jaderného dělení“. Binární dělení je podobné množení eukaryot, které zahrnuje mitózu. Obě vedou ke vzniku dvou dceřiných buněk se stejným počtem chromozomů jako rodičovská buňka. Meióza se používá pro zvláštní proces rozmnožování buněk diploidních organismů. Při ní vznikají čtyři speciální dceřiné buňky (gamety), které mají polovinu běžného buněčného množství DNA. Samčí a samičí gameta se pak mohou spojit a vytvořit zygotu, buňku, která má opět normální množství chromozomů.

Zbytek tohoto článku je porovnáním hlavních rysů tří typů rozmnožování buněk, které zahrnují buď binární dělení, mitózu, nebo meiózu. Následující schéma znázorňuje podobnosti a rozdíly těchto tří typů buněčného rozmnožování.

Porovnání tří typů buněčného dělení

Na začátku procesu buněčného rozmnožování dochází ke zdvojení obsahu DNA buňky. Před replikací DNA lze obsah DNA buňky znázornit jako množství Z (buňka má Z chromozomů). Po procesu replikace DNA je množství DNA v buňce 2Z (násobení: 2 x Z = 2Z). Během binárního dělení a mitózy se zdvojený obsah DNA rozmnožující se rodičovské buňky rozdělí na dvě stejné poloviny, které jsou určeny k tomu, aby skončily ve dvou dceřiných buňkách. Poslední částí procesu buněčné reprodukce je buněčné dělení, kdy se dceřiné buňky fyzicky oddělí od rodičovské buňky. Během meiózy probíhají dva kroky buněčného dělení, při nichž společně vznikají čtyři dceřiné buňky.

Po dokončení binárního dělení neboli buněčné reprodukce zahrnující mitózu má každá dceřiná buňka stejné množství DNA (Z), jaké měla rodičovská buňka před replikací své DNA. Při těchto dvou typech buněčného rozmnožování vznikly dvě dceřiné buňky, které mají stejný počet chromozomů jako rodičovská buňka. Chromozomy se duplikují před buněčným dělením při tvorbě nových kožních buněk pro rozmnožování. Po meiotickém rozmnožování buněk mají čtyři dceřiné buňky poloviční počet chromozomů, než měla původně rodičovská buňka. Jedná se o haploidní množství DNA, často symbolizované jako N. Meiózu využívají diploidní organismy ke vzniku haploidních gamet. V diploidním organismu, jako je lidský organismus, má většina buněk těla diploidní množství DNA, tedy 2N. Při použití tohoto zápisu pro počítání chromozomů říkáme, že lidské somatické buňky mají 46 chromozomů (2N = 46), zatímco lidské spermie a vajíčka mají 23 chromozomů (N = 23). Lidé mají 23 různých typů chromozomů, 22 autozomů a zvláštní kategorii pohlavních chromozomů. Existují dva odlišné pohlavní chromozomy, chromozom X a chromozom Y. Diploidní lidská buňka má 23 chromozomů od otce daného člověka a 23 od matky. To znamená, že vaše tělo má dvě kopie lidského chromozomu číslo 2, jednu od každého z rodičů.

Hned po replikaci DNA bude mít lidská buňka 46 „dvojitých chromozomů“. V každém dvojitém chromozomu jsou dvě kopie molekuly DNA daného chromozomu. Během mitózy se dvojité chromozomy rozdělí a vznikne 92 „jednoduchých chromozomů“, z nichž polovina přejde do každé dceřiné buňky. Během meiózy dochází ke dvěma krokům oddělení chromozomů, které zajišťují, že každá ze čtyř dceřiných buněk dostane jednu kopii každého z 23 typů chromozomů.

Pohlavní rozmnožování

Přestože se eukaryotické buňky mohou rozmnožovat pomocí mitózy, eukaryota se obtěžují složitějším procesem meiózy, protože pohlavní rozmnožování, jako je meióza, poskytuje selektivní výhodu. Všimněte si, že při zahájení meiózy jsou dvě kopie sesterských chromatid číslo 2 vedle sebe. Během této doby může docházet ke genetickým rekombinacím. Informace z DNA chromozomu 2 získaná od jednoho rodiče (červená) se přenese na molekulu DNA chromozomu 2, která byla získána od druhého rodiče (zelená). Všimněte si, že v mitóze spolu obě kopie chromozomu číslo 2 neinteragují. Rekombinace genetické informace mezi homologními chromozomy během meiózy je procesem opravy poškození DNA. Tento proces může také vytvářet nové kombinace genů, z nichž některé mohou být adaptivně prospěšné a ovlivňovat průběh evoluce. U organismů s více než jednou sadou chromozomů v hlavní fázi životního cyklu však může pohlaví také poskytovat výhodu, protože při náhodném páření vznikají homozygoti a heterozygoti podle Hardyho-Weinbergova poměru.

Poruchy

Na buněčné úrovni může dojít k řadě poruch růstu, které následně stojí za většinou následného průběhu u rakoviny, kdy skupina buněk vykazuje nekontrolovaný růst a dělení nad normální meze, invazi (vniknutí do sousedních tkání a jejich zničení) a někdy i metastázování (šíření do jiných míst v těle prostřednictvím lymfy nebo krve). V nádorech je běžně narušeno několik klíčových determinant buněčného růstu, jako je ploidie a regulace buněčného metabolismu. Proto je heterogenní buněčný růst a pleomorfismus jedním z prvních znaků progrese rakoviny. Přestože pleomorfismus v lidské patologii převažuje, jeho role v progresi onemocnění je nejasná. V epiteliálních tkáních může pleomorfismus ve velikosti buněk vyvolat defekty v balení a rozptýlení aberantních buněk. Důsledek atypického růstu buněk v jiných živočišných tkáních však není znám.

Metody měření

Růst buněk lze zjistit různými metodami. růst velikosti buněk lze zviditelnit mikroskopicky s použitím vhodných barviv. Obvykle je však významnější nárůst počtu buněk. Lze jej měřit ručním počítáním buněk pod mikroskopickým pozorováním s použitím metody vyloučení barviva (např. trypanové modři), aby se počítaly pouze životaschopné buňky. Méně náročné, škálovatelné metody zahrnují použití cytometrů, zatímco průtoková cytometrie umožňuje kombinovat počty buněk („události“) s dalšími specifickými parametry: fluorescenční sondy pro membrány, cytoplazmu nebo jádra umožňují rozlišit mrtvé/životaschopné buňky, typy buněk, diferenciaci buněk, expresi biomarkeru, jako je Ki67.

Kromě zvyšujícího se počtu buněk lze hodnotit, pokud jde o růst metabolické aktivity, to znamená, že CFDA a kalcein-AM měří (fluorimetricky) nejen funkčnost membrán (retence barviva), ale také funkčnost cytoplazmatických enzymů (esteráz). Testy MTT (kolorimetricky) a test resazurinu (fluorimetricky) dávkují mitochondriální redoxní potenciál.

Všechny tyto testy mohou dobře korelovat, nebo také ne, v závislosti na podmínkách růstu buněk a požadovaných aspektech (aktivita, proliferace). Úkol je ještě komplikovanější u populací různých buněk, navíc při kombinaci interferencí buněčného růstu nebo toxicity.

Viz také

• Bakteriální růst
• Binární dělení
• Buněčný cyklus
• Klon (genetika)

.

• Vývojová biologie
• Meióza
• Mitóza
• Pleomorfismus
• Kmenová buňka

Knihy

• Morgan, David O. (2007). Buněčný cyklus: principy řízení. London: Sunderland, Mass. ISBN 978-0-9539181-2-6.

• Srovnání generačního a exponenciálního modelu růstu buněčné populace
• Lokální růst v poli disků Wolfram Demonstrations Project.

Výsledek obrázku pro buněčný růst

Buněčný růst (neboli interfáze) je zkratka pro myšlenku „růstu buněčných populací“ prostřednictvím buněčné reprodukce. Je to fáze, ve které se buňky připravují na další dělení, probíhají biochemické aktivity a reakce, avšak v této fázi nejsou patrné žádné zjevné změny

.