Atomoxetin (Strattera, silný a selektivní inhibitor presynaptického norepinefrinového transportéru, se klinicky používá k léčbě poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD) u dětí, dospívajících a dospělých. Atomoxetin má vysokou rozpustnost ve vodě a biologickou propustnost membrán, což usnadňuje jeho rychlou a úplnou absorpci po perorálním podání. Absolutní perorální biologická dostupnost se pohybuje od 63 do 94 %, což se řídí rozsahem jeho first-pass metabolismu. Na systémové clearance atomoxetinu se podílejí tři oxidační metabolické cesty: aromatická kruhová hydroxylace, benzylická hydroxylace a N-demetylace. Aromatická kruhová hydroxylace vede ke vzniku primárního oxidativního metabolitu atomoxetinu, 4-hydroxyatomoxetinu, který je následně glukuronidován a vylučován močí. Na tvorbě 4-hydroxyatomoxetinu se podílí především polymorfně exprimovaný enzym cytochrom P450 (CYP) 2D6. Výsledkem jsou dvě odlišné populace jedinců: ti, kteří vykazují aktivní metabolické schopnosti (extenzivní metabolizátoři CYP2D6), a ti, kteří vykazují špatné metabolické schopnosti (špatní metabolizátoři CYP2D6) pro atomoxetin. Perorální biologická dostupnost a clearance atomoxetinu jsou ovlivněny aktivitou CYP2D6, nicméně plazmatické farmakokinetické parametry jsou u pacientů s extenzivním a špatným metabolismem předvídatelné. Po jednorázové perorální dávce dosahuje atomoxetin maximální plazmatické koncentrace přibližně za 1-2 hodiny po podání. U extenzivních metabolizátorů má atomoxetin plazmatický poločas 5,2 hodiny, zatímco u špatných metabolizátorů má atomoxetin plazmatický poločas 21,6 hodiny. Systémová plazmatická clearance atomoxetinu je 0,35 a 0,03 l/h/kg u extenzivních a špatných metabolizátorů. V souladu s tím jsou průměrné plazmatické koncentrace v ustáleném stavu přibližně 10krát vyšší u špatných metabolizátorů ve srovnání s extenzivními. Při vícenásobném dávkování dochází k plazmatické akumulaci atomoxetinu u špatných metabolizátorů, ale k velmi malé akumulaci u extenzivních metabolizátorů. Distribuční objem je 0,85 l/kg, což naznačuje, že atomoxetin je distribuován v celkové tělesné vodě jak u extenzivních, tak u špatných metabolizátorů. Atomoxetin je vysoce vázán na plazmatický albumin (přibližně 99 % vázáno v plazmě). Ačkoli jsou koncentrace atomoxetinu v ustáleném stavu u špatných metabolizátorů vyšší než u extenzivních metabolizátorů po podání stejné dávky mg/kg/den, frekvence a závažnost nežádoucích účinků jsou podobné bez ohledu na fenotyp CYP2D6. podávání atomoxetinu neinhibuje ani neindukuje clearance jiných léčivých látek metabolizovaných enzymy CYP. U extenzivních metabolizátorů snižují silné a selektivní inhibitory CYP2D6 clearance atomoxetinu; podávání inhibitorů CYP špatným metabolizátorům však nemá žádný vliv na ustálené plazmatické koncentrace atomoxetinu.