Léčba tuberkulózy citlivé na léky v první linii
Zde jsou uvedeny čtyři léky ve standardním režimu léků první linie. Zobrazena jsou také data, kdy byly tyto čtyři léky objeveny – všechny před více než 40 lety.
Tuberkulózu, která vzniká v důsledku infekce bakterií Mycobacterium tuberculosis, lze vyléčit kombinací léků první volby užívaných denně po dobu několika měsíců.
Multidrug-Resistant Tuberculosis (MDR TB) a léčba druhé linie
MDR TBC vzniká, když je kmen Mycobacterium tuberculosis rezistentní vůči isoniazidu a rifampicinu, dvěma nejúčinnějším lékům první linie. K vyléčení MDR TB musí poskytovatelé zdravotní péče sáhnout po kombinaci léků druhé volby, z nichž několik je zde uvedeno. Léky druhé linie mohou mít více vedlejších účinků, léčba může trvat mnohem déle a náklady mohou být až stokrát vyšší než u léčby první linie. Kmeny MDR tuberkulózy mohou být také rezistentní vůči lékům druhé linie, což léčbu dále komplikuje.
Extensivně lékově rezistentní tuberkulóza (XDR TB) – možnosti léčby
Bedaquilin a delamanid jsou nové léky. Ethambutol, pyrazinamid, thioamidy, cykloserin, kyselina para-aminosalicylová, streptomycin a klofazimin jsou případně účinné. Kanamycin, kapreomycin a amikacin jsou injekční léky druhé linie.
XDR TBC vzniká, když je kmen Mycobacterium tuberculosis rezistentní vůči isoniazidu a rifampicinu, dvěma nejúčinnějším lékům první linie, a také klíčovým lékům druhé linie – jakémukoli fluorochinolonu a alespoň jednomu ze tří výše uvedených injekčních léků. Kmeny TBC XDR mohou být rezistentní i vůči dalším lékům, což léčbu značně komplikuje.
Nové kandidátní léky proti TBC ve vývoji
Několik nových typů léků proti TBC, které jsou v současné době ve vývoji, je uvedeno zde. Agentura NIAID podpořila vývoj pěti z těchto látek: SQ-109, PA-824 (Pretomanid), Sutezolid, Linezolid a Meropenem, které jsou výše označeny hvězdičkami (*).
Mechanismy účinku současných léčiv proti TBC
Thioamidy, nitroimidazoly, etambutol a cykloserin působí na syntézu buněčné stěny. Diarylchinolin inhibuje ATP syntázu. PAS, fluorochinolony, cyklické peptidy a aminoglykosidy působí na DNA.
Léčiva proti tuberkulóze se zaměřují na různé aspekty biologie Mycobacterium tuberculosis, včetně inhibice syntézy buněčné stěny, syntézy proteinů nebo syntézy nukleových kyselin. U některých léčiv nebyly mechanismy účinku plně identifikovány.
Mechanismy účinku vyvíjených léčiv proti tuberkulóze
Nitroimidazoly, SQ-109,, Meropenem a benzothiazinony působí na syntézu buněčné stěny. Amid imidazopyridinu inhibuje syntézu ATP. Rifamyciny, oxazolidinony a makrolidy působí na DNA.
Léčiva proti tuberkulóze se zaměřují na různé aspekty biologie Mycobacterium tuberculosis, včetně inhibice syntézy buněčné stěny, syntézy proteinů nebo syntézy nukleových kyselin. U některých léků nebyly mechanismy účinku zcela identifikovány.
O ilustracích
Fotografie Mycobacterium tuberculosis pochází z Centers for Disease Control and Prevention, CDC/Dr. Ray Butler, Janice Carr. Tato ilustrace je veřejně přístupná. Uveďte prosím Národní institut pro alergie a infekční nemoci (NIAID).
Další informace o tuberkulóze
- Pracovní skupina pro nová léčiva proti tuberkulóze
- Příručka léčiv proti tuberkulóze (PDF) 2008
- TB Alliance
.