Dertil kommer, at personer, der får sygdommen, typisk er overvægtige og resistente over for insulin, det hormon, der fjerner sukker fra blodet og lagrer det som energi.

I årevis har ingen vidst præcis, hvordan de tre egenskaber hænger sammen. Men en håndfuld undersøgelser tyder på, at de er uløseligt forbundet.

Ny forskning fra University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine skaber klarhed om sammenhængen. Undersøgelsen, der blev offentliggjort online den 10. april i tidsskriftet Nature Immunology, viser, at mættede fedtsyrer, men ikke den umættede type, kan aktivere immunceller til at producere et inflammatorisk protein, kaldet interleukin-1beta.

“Den cellulære vej, der formidler fedtsyremetabolisme, er også den, der forårsager interleukin-1beta produktion,” siger senior medforfatter til undersøgelsen Jenny Y. Ting, ph.d., William Kenan Rand Professor i Institut for Mikrobiologi og Immunologi.

“Interleukin-1beta virker derefter på væv og organer som lever, muskler og fedt (fedt) for at slukke for deres respons på insulin, hvilket gør dem insulinresistente. Som følge heraf kan aktivering af denne vej af fedtsyre føre til insulinresistens og symptomer på type 2-diabetes.” Ting er også medlem af UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center og UNC Inflammatory Diseases Institute.

Andre forfattere af rapporten, alle i Institut for Mikrobiologi og Immunologi, er postdoc-forsker og førsteforfatter Haitao Wen, Denis Gris, Yu Lei, Shushmita Jha; Lu Zhang, Max Tze-Han Huang og Willie June Brickey.

Forskningen blev delvist støttet af National Institutes of Health og American Heart Association Mid-Atlantic Affiliate.