Cellevækst henviser til en stigning i en celles samlede masse, herunder både cytoplasma-, kerne- og organelvolumen. Cellevækst opstår, når den samlede hastighed af cellulær biosyntese (produktion af biomolekyler eller anabolisme) er større end den samlede hastighed af cellulær nedbrydning (destruktion af biomolekyler via proteasome, lysosom eller autofagi eller katabolisme).

Cellevækst skal ikke forveksles med celledeling eller cellecyklus, som er særskilte processer, der kan forekomme sideløbende med cellevækst i forbindelse med celleproliferationsprocessen, hvor en celle, kendt som “modercellen”, vokser og deler sig for at producere to “datterceller”. Det er vigtigt at bemærke, at cellevækst og celledeling også kan finde sted uafhængigt af hinanden. Under den tidlige embryonale udvikling (spaltning af zygoten for at danne en morula og blastoderm) sker celledelinger gentagne gange uden cellevækst. Omvendt kan nogle celler vokse uden celledeling eller uden nogen progression i cellecyklusen, som f.eks. vækst af neuroner under axonal pathfinding i nervesystemets udvikling.

I flercellede organismer sker vævsvækst sjældent udelukkende gennem cellevækst uden celledeling, men oftest gennem celleproliferation. Dette skyldes, at en enkelt celle med kun én kopi af genomet i cellekernen kan udføre biosyntese og dermed gennemgå cellevækst med kun halvt så høj hastighed som to celler. Derfor vokser to celler (ophobes masse) dobbelt så hurtigt som en enkelt celle, og fire celler vokser fire gange så hurtigt som en enkelt celle. Dette princip fører til en eksponentiel stigning i vævsvæksthastigheden (masseakkumulering) under celleproliferation på grund af den eksponentielle stigning i antallet af celler.

Cellestørrelsen afhænger af både cellevækst og celledeling, idet en uforholdsmæssig stor stigning i cellevæksthastigheden fører til produktion af større celler, og en uforholdsmæssig stor stigning i celledelingshastigheden fører til produktion af mange mindre celler. Celleproliferation indebærer typisk afbalancerede cellevækst- og celledelingshastigheder, der opretholder en nogenlunde konstant cellestørrelse i den eksponentielt prolifererende population af celler.

Nogle specielle celler kan vokse til meget store størrelser via en usædvanlig “endoreplikations”-cellecyklus, hvor genomet replikeres i S-fasen, men hvor der ikke er nogen efterfølgende mitose (M-fase) eller celledeling (cytokinese). Disse store endoreplikerende celler har mange kopier af genomet, så de er meget polyploide.

Oocytter kan være usædvanligt store celler hos arter, for hvilke den embryonale udvikling finder sted væk fra moderens krop i et æg, der lægges eksternt. Nogle ægs store størrelse kan opnås enten ved at pumpe cytosoliske komponenter fra tilstødende celler ind gennem cytoplasmatiske broer kaldet ringkanaler (Drosophila) eller ved internalisering af granula til opbevaring af næringsstoffer (æggeblommegranula) ved endocytose (frøer).

Mekanismer til kontrol af cellevækst

Celler kan vokse ved at øge den samlede hastighed af den cellulære biosyntese, således at produktionen af biomolekyler overstiger den samlede hastighed af den cellulære nedbrydning af biomolekyler via proteasomet, lysosomet eller autofagien.

Biosyntesen af biomolekyler indledes ved ekspression af gener, der koder for RNA’er og/eller proteiner, herunder enzymer, der katalyserer syntesen af lipider og kulhydrater.

Individuelle gener udtrykkes generelt via transkription til messenger-RNA (mRNA) og translation til proteiner, og ekspressionen af hvert enkelt gen sker på forskellige niveauer på en celletypespecifik måde (som reaktion på genregulerende netværk).

For at drive cellevækst kan den globale genekspressionshastighed øges ved at øge den samlede transkriptionshastighed ved RNA-polymerase II (for aktive gener) eller den samlede hastighed for mRNA-oversættelse til protein ved at øge mængden af ribosomer og tRNA, hvis biogenese afhænger af RNA-polymerase I og RNA-polymerase III. Myc-transskriptionsfaktoren er et eksempel på et regulerende protein, der kan inducere den samlede aktivitet af RNA-polymerase I, RNA-polymerase II og RNA-polymerase III for at drive global transkription og translation og dermed cellevækst.

Dertil kommer, at aktiviteten af individuelle ribosomer kan øges for at øge den globale effektivitet af mRNA-oversættelse via regulering af translationsinitieringsfaktorer, herunder komplekset “translational elongational initiation factor 4E” (eIF4E), som binder sig til og sætter en kappe på 5′-enden af mRNA’er. Proteinet TOR, der er en del af TORC1-komplekset, er en vigtig opstrømsregulator af translationsinitiering og ribosombiogenese. TOR er en serin/threoninkinase, der direkte kan fosforylerer og inaktivere en generel inhibitor af eIF4E, kaldet 4E-binding protein (4E-BP), for at fremme translationseffektiviteten. TOR fosforylerer og aktiverer også direkte det ribosomale protein S6-kinase (S6K), som fremmer ribosombiogenese.

For at hæmme cellevækst kan den globale hastighed af genekspression nedsættes, eller den globale hastighed af biomolekylær nedbrydning kan øges ved at øge autofagieraten. TOR hæmmer normalt direkte funktionen af den autofagiinducerende kinase Atg1/ULK1. En reduktion af TOR-aktiviteten reducerer således både den globale translationshastighed og øger omfanget af autofagi for at reducere cellevæksten.

Regulering af cellevækst hos dyr

Mange af de signalmolekyler, der styrer cellevækst, kaldes vækstfaktorer, hvoraf mange inducerer signaltransduktion via PI3K/AKT/mTOR-vejen, som omfatter opstrøms lipidkinase PI3K og nedstrøms serin/threoninproteinkinase Akt, der er i stand til at aktivere en anden proteinkinase TOR, som fremmer translation og hæmmer autofagi for at drive cellevækst.

Næringsstoftilgængelighed påvirker produktionen af vækstfaktorer af Insulin/IGF-1-familien, der cirkulerer som hormoner i dyrene for at aktivere PI3K/AKT/mTOR-vejen i cellerne for at fremme TOR-aktiviteten, således at når dyrene er velernærede, vil de vokse hurtigt, og når de ikke er i stand til at modtage tilstrækkelige næringsstoffer, vil de reducere deres vækstrate.

Dertil kommer, at tilgængeligheden af aminosyrer til de enkelte celler også direkte fremmer TOR-aktiviteten, selv om denne reguleringsmåde er vigtigere i encellede organismer end i flercellede organismer som dyr, der altid opretholder en overflod af aminosyrer i cirkulationen.

En omstridt teori foreslår, at mange forskellige pattedyrsceller gennemgår størrelsesafhængige overgange i løbet af cellecyklusen. Disse overgange kontrolleres af den cyklinafhængige kinase Cdk1. Selv om de proteiner, der kontrollerer Cdk1, er velforståede, er deres forbindelse til mekanismer, der kontrollerer cellestørrelsen, stadig uklar.En postuleret model for pattedyrs størrelseskontrol placerer masse som drivkraft i cellecyklusen. En celle er ikke i stand til at vokse til en unormalt stor størrelse, fordi S-fasen indledes ved en bestemt cellestørrelse eller cellemasse. S-fasen starter den række af begivenheder, der fører til mitose og cytokinese. En celle kan ikke blive for lille, fordi de senere cellecyklusbegivenheder, såsom S, G2 og M, forsinkes, indtil massen øges tilstrækkeligt til at starte S-fasen.

Cellepopulationer

Cellepopulationer gennemgår en særlig form for eksponentiel vækst kaldet fordobling eller celleproliferation. Hver generation af celler skal således være dobbelt så talrig som den foregående generation. Antallet af generationer giver dog kun et maksimalt tal, da ikke alle celler overlever i hver generation. Celler kan reproducere sig i stadiet Mitose, hvor de fordobles og deler sig i to genetisk lige store celler.

Cellestørrelse

Cellestørrelsen er meget varierende blandt organismer, idet nogle alger som Caulerpa taxifolia er en enkelt celle på flere meters længde. Planteceller er meget større end dyreceller, og protister som Paramecium kan være 330 μm lange, mens en typisk menneskelig celle måske er 10 μm. Hvordan disse celler “beslutter”, hvor store de skal være, inden de deler sig, er et åbent spørgsmål. Man ved, at kemiske gradienter er delvist ansvarlige, og det er en hypotese, at mekanisk stressdetektion ved hjælp af cytoskeletale strukturer er involveret. Arbejde med emnet kræver generelt en organisme, hvis cellecyklus er velkarakteriseret.

Regulering af cellestørrelse i gær

Forholdet mellem cellestørrelse og celledeling er blevet undersøgt indgående i gær. For nogle celler findes der en mekanisme, hvormed celledeling ikke påbegyndes, før en celle har nået en bestemt størrelse. Hvis næringsstoftilførslen begrænses (efter tidspunkt t = 2 i diagrammet nedenfor), og hastigheden af cellestørrelsesforøgelsen bremses, forlænges tidsrummet mellem celledelingerne. Der blev isoleret gærcellestørrelsesmutanter, der begynder celledelingen, før de når en normal/regelmæssig størrelse (wee-mutanter).

Wee1-protein er en tyrosinkinase, der normalt fosforylerer Cdc2-cellecyklusregulerende protein (homolog til CDK1 hos mennesker), en cyclinafhængig kinase, på en tyrosinrest. Cdc2 styrer indgangen til mitose ved at fosforylerer en lang række mål. Denne kovalente ændring af Cdc2’s molekylære struktur hæmmer Cdc2’s enzymatiske aktivitet og forhindrer celledeling. Wee1 virker for at holde Cdc2 inaktiv i den tidlige G2-periode, hvor cellerne stadig er små. Når cellerne har nået en tilstrækkelig størrelse i G2, fjerner fosfatasen Cdc25 den hæmmende fosforylering og aktiverer dermed Cdc2, så det bliver muligt at gå ind i mitose. En balance mellem Wee1- og Cdc25-aktiviteten og ændringer i cellestørrelsen koordineres af kontrolsystemet for mitotisk indtræden. Det er blevet vist i Wee1-mutanter, celler med svækket Wee1-aktivitet, at Cdc2 bliver aktiv, når cellen er mindre. Dermed sker mitose, før gæren når sin normale størrelse. Dette tyder på, at celledeling kan reguleres delvist af fortynding af Wee1-protein i cellerne, når de vokser sig større.

Sammenkobling af Cdr2 med Wee1

Proteinkinasen Cdr2 (som regulerer Wee1 negativt) og den Cdr2-relaterede kinase Cdr1 (som direkte fosforylerer og hæmmer Wee1 in vitro) er lokaliseret til et bånd af kortikale knuder i midten af interfasecellerne. Efter indtræden i mitose rekrutteres cytokinesisfaktorer såsom myosin II til lignende knuder; disse knuder kondenseres til sidst for at danne den cytokinetiske ring. Et tidligere ukarakteriseret protein, Blt1, blev fundet at kolokalisere med Cdr2 i de mediale interfaseknuder. Blt1 knockout-celler havde øget længde ved deling, hvilket er i overensstemmelse med en forsinkelse i mitotisk indgang. Dette fund forbinder en fysisk placering, et bånd af kortikale knuder, med faktorer, der har vist sig at regulere mitotisk indtræden direkte, nemlig Cdr1, Cdr2 og Blt1.

Yderligere eksperimenter med GFP-mærkede proteiner og mutantproteiner indikerer, at de mediale kortikale knuder dannes af den ordnede, Cdr2-afhængige samling af flere interagerende proteiner under interfasen. Cdr2 er i toppen af dette hierarki og arbejder opstrøms for Cdr1 og Blt1. Mitose fremmes af Cdr2’s negative regulering af Wee1. Det er også blevet vist, at Cdr2 rekrutterer Wee1 til den mediale kortikale knude. Mekanismen for denne rekruttering er endnu ikke blevet opdaget. En Cdr2-kinase mutant, som er i stand til at lokalisere korrekt på trods af et tab af funktion i fosforylering, afbryder rekrutteringen af Wee1 til den mediale cortex og forsinker indgangen til mitose. Således lokaliseres Wee1 med sit hæmmende netværk, hvilket viser, at mitose kontrolleres gennem Cdr2-afhængig negativ regulering af Wee1 ved de mediale kortikale knuder.

Cellepolaritetsfaktorer

Cellepolaritetsfaktorer, der er placeret ved cellespidserne, giver rumlige signaler til at begrænse Cdr2-distributionen til cellens midte. I fissionsgær Schizosaccharomyces pombe (S. Pombe) deler cellerne sig ved en defineret, reproducerbar størrelse under mitose på grund af den regulerede aktivitet af Cdk1. Cellepolaritetsproteinkinasen Pom1, der er medlem af DYRK-familien (dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase) af kinaser, lokaliseres til celleenderne. I Pom1 knockoutceller var Cdr2 ikke længere begrænset til cellens midte, men blev set diffust gennem halvdelen af cellen. Ud fra disse data fremgår det, at Pom1 leverer hæmmende signaler, der begrænser Cdr2 til midten af cellen. Det er endvidere blevet vist, at Pom1-afhængige signaler fører til fosforylering af Cdr2. Det blev også vist, at Pom1 knockout-celler deler sig ved en mindre størrelse end wild-type celler, hvilket indikerer en for tidlig indtræden i mitose.

Pom1 danner polære gradienter, der topper ved celleenderne, hvilket viser en direkte forbindelse mellem størrelseskontrolfaktorer og en specifik fysisk placering i cellen. Efterhånden som en celle vokser i størrelse, vokser en gradient i Pom1. Når cellerne er små, er Pom1 spredt diffust i hele cellekroppen. Efterhånden som cellen vokser i størrelse, falder Pom1-koncentrationen i midten og bliver koncentreret ved celleenderne. Små celler i tidlig G2, som indeholder tilstrækkelige niveauer af Pom1 i hele cellen, har inaktivt Cdr2 og kan ikke gå ind i mitose. Det er først, når cellerne vokser ind i sen G2, hvor Pom1 er begrænset til celleenderne, at Cdr2 i de mediale kortikale knuder aktiveres og er i stand til at starte inhiberingen af Wee1. Dette fund viser, hvordan cellestørrelse spiller en direkte rolle i reguleringen af mitosestart. I denne model fungerer Pom1 som et molekylært link mellem cellevækst og mitotisk start gennem en Cdr2-Cdr1-Wee1-Cdk1-vej. Den polære Pom1-gradient videresender med succes oplysninger om cellestørrelse og -geometri til Cdk1-reguleringssystemet. Gennem denne gradient sikrer cellen, at den har nået en defineret, tilstrækkelig størrelse til at gå ind i mitose.

Andre eksperimentelle systemer til undersøgelse af cellestørrelsesregulering

En almindelig måde at producere meget store celler på er ved cellefusion for at danne syncytia. For eksempel dannes meget lange (flere tommer) skeletmuskelceller ved fusion af tusindvis af myocytter. Genetiske undersøgelser af frugtfluen Drosophila har afsløret flere gener, der er nødvendige for dannelsen af flerkernede muskelceller ved fusion af myoblaster. Nogle af nøgleproteinerne er vigtige for celleadhæsion mellem myocytter, og nogle er involveret i adhæsionsafhængig cell-til-celle-signaltransduktion, der muliggør en kaskade af cellefusionshændelser. forøgelse af plantecellers størrelse kompliceres af, at næsten alle planteceller er inde i en fast cellevæg. Under påvirkning af visse plantehormoner kan cellevæggen omdannes, hvilket gør det muligt at øge cellestørrelsen, hvilket er vigtigt for væksten af nogle plantevæv.

De fleste encellede organismer er mikroskopiske i størrelse, men der findes nogle gigantiske bakterier og protozoer, der er synlige for det blotte øje. Se: Tabel over cellestørrelser -Tætte populationer af en gigantisk svovlbakterie i sedimenter fra den namibiske shelf – Store protister af slægten Chaos, der er nært beslægtet med slægten Amoeba

I de stavformede bakterier E. coli, Caulobacter crescentus og B. subtilis styres cellestørrelsen af en simpel mekanisme, hvor celledelingen finder sted, efter at der er blevet tilføjet en konstant mængde siden den foregående deling. Ved altid at vokse med den samme mængde konvergerer celler, der fødes mindre eller større end gennemsnittet, naturligt mod en gennemsnitsstørrelse, der svarer til den mængde, der er tilføjet i hver generation.

Celledeling

Celleformering er aseksuel. For de fleste af cellens bestanddele er væksten en jævn, kontinuerlig proces, der kun afbrydes kortvarigt i M-fasen, hvor kernen og derefter cellen deler sig i to.

Celledelingsprocessen, kaldet cellecyklus, har fire hoveddele, der kaldes faser. Den første del, kaldet G1-fasen, er præget af syntese af forskellige enzymer, der er nødvendige for DNA-replikation, og den anden del af cellecyklusen er S-fasen, hvor DNA-replikation producerer to identiske sæt kromosomer. Den tredje del er G2-fasen, hvor der sker en betydelig proteinsyntese, som hovedsagelig omfatter produktion af mikrotubuli, der er nødvendige under delingsprocessen, kaldet mitose. fjerde fase, M-fasen, består af kernedeling (karyokinese) og cytoplasmatisk deling (cytokinese), ledsaget af dannelsen af en ny cellemembran. Der er tale om den fysiske deling af “moder-” og “datterceller”. M-fasen er blevet opdelt i flere forskellige faser, der i rækkefølge kaldes profasen, prometafasen, metafasen, anafasen og telofasen, der fører til cytokinese.

Celledeling er mere kompleks hos eukaryoter end hos andre organismer. Prokaryote celler som f.eks. bakterieceller formerer sig ved binær fission, en proces, der omfatter DNA-replikation, kromosomadskillelse og cytokinese. Eukaryote celledeling involverer enten mitose eller en mere kompleks proces kaldet meiose. Mitose og meiose kaldes undertiden de to “kernedelings”-processer. Binær fission ligner den eukaryote celleformering, der involverer mitose. Begge fører til produktion af to datterceller med det samme antal kromosomer som forældrecellen. Meiose anvendes til en særlig celleformeringsproces hos diploide organismer. Den frembringer fire særlige datterceller (gameter), som har halvdelen af den normale cellemængde af DNA. En mandlig og en kvindelig gamet kan derefter kombineres for at frembringe en zygote, en celle, som igen har den normale mængde kromosomer.

Resten af denne artikel er en sammenligning af hovedtrækkene ved de tre former for celleformering, der enten involverer binær fission, mitose eller meiose. Nedenstående diagram viser ligheder og forskelle mellem disse tre typer af celleformering.

Sammenligning af de tre typer af celledeling

DNA-indholdet i en celle duplikeres ved starten af celleformeringsprocessen. Før DNA-replikationen kan en celles DNA-indhold repræsenteres som mængden Z (cellen har Z kromosomer). Efter DNA-replikationsprocessen er mængden af DNA i cellen 2Z (multiplikation: 2 x Z = 2Z). Under binær fission og mitose deles det duplikerede DNA-indhold i den reproducerende forældrecelle op i to lige store halvdele, som er bestemt til at ende i de to datterceller. Den sidste del af cellens reproduktionsproces er celledeling, hvor dattercellerne fysisk skilles fra en forældrecelle. Under meiosen er der to celledelingstrin, der tilsammen producerer de fire datterceller.

Efter afslutningen af binær fission eller celleformering, der involverer mitose, har hver dattercelle den samme mængde DNA (Z), som forældrecellen havde, før den replicerede sit DNA. Disse to former for celleformering frembragte to datterceller, der har det samme antal kromosomer som forældrecellen. Kromosomer duplikeres forud for celledeling, når der dannes nye hudceller til reproduktion. Efter meiotisk cellereproduktion har de fire datterceller halvdelen af det antal kromosomer, som forældrecellen oprindeligt havde. Dette er den haploide mængde DNA, ofte symboliseret som N. Meiose bruges af diploide organismer til at producere haploide kønsceller. I en diploid organisme, som f.eks. den menneskelige organisme, har de fleste celler i kroppen den diploide mængde DNA, 2N. Ved at bruge denne notation til at tælle kromosomer siger vi, at menneskelige somatiske celler har 46 kromosomer (2N = 46), mens menneskelig sæd og æg har 23 kromosomer (N = 23). Mennesket har 23 forskellige typer kromosomer, de 22 autosomer og den særlige kategori af kønskromosomer. Der findes to forskellige kønskromosomer, nemlig X-kromosomet og Y-kromosomet. En diploid menneskecelle har 23 kromosomer fra den pågældendes far og 23 fra moderen. Det vil sige, at din krop har to kopier af menneskekromosom nummer 2, en fra hver af dine forældre.

Umiddelbart efter DNA-replikationen vil en menneskecelle have 46 “dobbeltkromosomer”. I hvert dobbeltkromosom er der to kopier af det pågældende kromosoms DNA-molekyle. Under mitosen deles de dobbelte kromosomer og danner 92 “enkeltkromosomer”, hvoraf halvdelen går ind i hver dattercelle. Under meiosen er der to kromosomadskillelsestrin, som sikrer, at hver af de fire datterceller får et eksemplar af hver af de 23 kromosomtyper.

Seksuel reproduktion

Og selv om celleformering, der bruger mitose, kan reproducere eukaryote celler, gider eukaryoter den mere komplicerede proces med meiose, fordi seksuel formering som meiose giver en selektiv fordel. Bemærk, at når meiosen starter, ligger de to kopier af søsterkromatid nummer 2 ved siden af hinanden. I denne periode kan der forekomme genetiske rekombinationer. Information fra kromosom 2-DNA’et fra den ene forælder (rødt) vil blive overført til kromosom 2-DNA-molekylet, der blev modtaget fra den anden forælder (grønt). Bemærk, at de to kopier af kromosom nummer 2 i mitose ikke interagerer med hinanden. Rekombination af genetisk information mellem homologe kromosomer under meiose er en proces til reparation af DNA-skader. Denne proces kan også frembringe nye kombinationer af gener, hvoraf nogle kan være adaptivt fordelagtige og påvirke evolutionens forløb. I organismer med mere end ét sæt kromosomer i det vigtigste livscyklusstadium kan køn imidlertid også give en fordel, fordi det under tilfældig parring producerer homozygoter og heterozygoter i overensstemmelse med Hardy-Weinberg-forholdet.

Forstyrrelser

En række vækstforstyrrelser kan forekomme på celleniveau, og disse ligger derfor til grund for en stor del af det efterfølgende forløb ved kræft, hvor en gruppe celler udviser ukontrolleret vækst og deling ud over de normale grænser, invasion (indtrængen i og ødelæggelse af tilstødende væv) og undertiden metastase (spredning til andre steder i kroppen via lymfe eller blod). Flere centrale determinanter for cellevækst, f.eks. ploidie og regulering af cellestofskiftet, er ofte forstyrret i tumorer. Derfor er heterogen cellevækst og pleomorfisme et af de tidligste kendetegn for kræftfremskridt. På trods af forekomsten af pleomorfisme i human patologi er dens rolle i sygdomsudviklingen uklar. I epithelvæv kan pleomorfisme i cellestørrelsen forårsage pakningsfejl og sprede afvigende celler. Men konsekvensen af atypisk cellevækst i andre dyrevæv er ukendt.

Målemetoder

Cellevæksten kan påvises ved en række forskellige metoder.Væksten i cellestørrelse kan visualiseres ved mikroskopi ved hjælp af egnede farvestoffer. Men stigningen i antallet af celler er normalt mere signifikant. Den kan måles ved manuel optælling af celler under mikroskopiobservation ved hjælp af udelukkelsesmetoden med farvestof (f.eks. trypanblå) for kun at tælle levedygtige celler. Blandt de mindre krævende, skalerbare metoder er brugen af cytometre, mens flowcytometri giver mulighed for at kombinere celletælling (“events”) med andre specifikke parametre: fluorescerende prober for membraner, cytoplasma eller kerner gør det muligt at skelne døde/levedygtige celler, celletyper, celledifferentiering, ekspression af en biomarkør som f.eks. Ki67.

Suden det stigende antal celler kan man vurdere den metaboliske aktivitetsvækst, dvs. CFDA og calcein-AM måler (fluorimetrisk) ikke kun membranfunktionaliteten (farvestoffets tilbageholdelse), men også funktionaliteten af cytoplasmatiske enzymer (esteraser). MTT-assays (kolorimetrisk) og resazurin-assayet (fluorimetrisk) doserer det mitokondrielle redoxpotentiale.

Alle disse assays kan korrelere godt eller ikke, afhængigt af cellevækstbetingelserne og de ønskede aspekter (aktivitet, proliferation). Opgaven er endnu mere kompliceret med populationer af forskellige celler, desuden når man kombinerer cellevækstinterferencer eller toksicitet.

Se også

• Bakterievækst
• Binær fission
• Cellecyklus
• Klon (genetik)
• Udviklingsbiologi
• Meiose
• Mitose
• Pleomorfisme
• Stamcelle

Bøger

• Morgan, David O. (2007). Cellecyklus: principper for kontrol. London: Sunderland, Mass. ISBN 978-0-9539181-2-6.

• En sammenligning af generations- og eksponentielle modeller for vækst af cellepopulationer
• Lokal vækst i et array af diske Wolfram Demonstrations Project.

Billedresultat for cellevækst

Cellevækst (eller interfase) er en forkortelse for ideen om “vækst i cellepopulationer” ved hjælp af cellereproduktion. Det er den fase, hvor cellerne forbereder sig på den næste deling, biokemiske aktiviteter og reaktioner finder sted, men der kan dog ikke ses nogen tydelige ændringer på dette stadium.