På trods af fremskridtene inden for farmakoterapi af hjertesvigt på grund af nedsat venstre hjertekammerfunktion er dødeligheden stadig høj, og mange patienter indlægges med tiden på grund af forværring af hjertesvigtssymptomer. Der er nogle eksperimentelle beviser for, at vasokonstriktion og nitrogenoxid (NO)-mangel i vaskulaturen spiller en rolle i forværringen af symptomerne på hjertesvigt, især hos patienter af afroamerikansk oprindelse. Behandling med høje doser isosorbiddinitrat (ISDN) har vist sig at øge den symptomfrie gangtid, men der udvikles hurtigt tolerance over for de hæmodynamiske virkninger af ISDN. Eksperimentelle data tyder på, at hydralazin, der gives samtidig, afbøder udviklingen af hæmodynamisk tolerance over for ISDN og kan øge biotilgængeligheden af NO i vaskulaturen. I en racemæssigt blandet population reducerede behandling med en kombination af ISDN og hydralazin dødeligheden sammenlignet med placebo i et næsten statistisk signifikant omfang i den første Vasodilator Heart Failure Trial (V-HeFT I), men var ringere end behandling med angiotensin-converterende enzym (ACE)-hæmmeren enalapril i V-HeFT II-undersøgelsen. En retrospektiv subgruppeanalyse af offentliggjorte data tydede imidlertid på, at ISDN/hydralazin havde en betydelig effekt hos sorte patienter og tilsyneladende var lige så effektiv som behandling med ACE-hæmmeren enalapril i samme population, men havde en meget mindre effekt, hvis overhovedet nogen, hos hvide patienter. En nyere placebokontrolleret undersøgelse viste, at hos selvbestaltede sorte patienter med hjertesvigt reducerer ISDN/hydralazin, der gives som supplement til den nuværende state-of-the-art farmakoterapi for hjertesvigt, dødeligheden og de første indlæggelser på grund af hjertesvigt og forbedrer livskvaliteten. Nytteværdien af ISDN/hydralazin i andre etniske grupper end selvidentificerede sorte er på nuværende tidspunkt ukendt og anses for at være off-label-anvendelse. Denne gennemgang fokuserer på ISDN/hydralazin til behandling af patienter med hjertesvigt på grund af venstre ventrikulær dysfunktion og de bivirkninger, der kan opstå i forbindelse med behandlingen.