KORT KOMMUNIKATION

År : 2019 | Volume : 6 | Issue : 1 | Page : 72-75

Clubbing: Det ældste kliniske tegn i medicin
Rakesh Agarwal1, Rashmi Baid2, Dhurjati Prasad Sinha1
1 Department of Cardiology, IPGME and R, Kolkata, West Bengal, Indien
2 Genome Fertility Institute, Kolkata, West Bengal, India

Korrespondanceadresse:
Rakesh Agarwal
IPGME and R and SSKM Hospital, Kolkata, West Bengal
Indien

Supportkilde:
Rakesh Agarwal: Ingen, Interessekonflikter:: Ingen: Ingen

Check

DOI: 10.4103/cjhr.cjhr_68_17

Sådan citeres denne artikel:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Det ældste kliniske tegn i medicin. CHRISMED J Health Res 2019;6:72-5

Sådan citeres denne URL:
Agarwal R, Baid R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Det ældste kliniske tegn i medicin. CHRISMED J Health Res 2019 ;6:72-5. Available from: https://www.cjhr.org/text.asp?2019/6/1/72/252296

Introduktion

Digital clubbing er blevet betragtet som et ildevarslende tegn gennem århundreder, ofte som tegn på tilstedeværelsen af en frygtelig intern sygdom. Clubbing beskrives som en pæreformet ensartet hævelse af den terminale phalanx på et finger. Proliferation og ødem af bindevæv fører til et tab af den normale vinkel mellem neglen og neglelejet … Acropachy er et andet navn for clubbing, som dog sjældent anvendes. Andre synonymer omfatter hippokratiske negle, dysakromeli, Trommelschlagel-finger, digital hippokratisme, urglasnegle, trommestikkelfingre, papegøjenæbfingre og slangehovednegle. Knude er normalt erhvervet og er ofte reversibel. Desuden er clubbing smertefri, medmindre den er forbundet med hypertrofisk osteoarthropati (HOA). HOA er karakteriseret ved periostitis i de lange knogler, ledsmerter og kølleknusning. Den kan være primær (autosomal dominant arvelighed) eller sekundær til underliggende sygdom..,

Figur 1: Clubbing af både øvre og nedre ekstremiteter Klik her for at se

Vi gennemgår historien, epidemiologien, patofysiologien, de kliniske træk og betydningen af dette tegn af stor klinisk værdi i medicinen.

Epidemiologi

Den nøjagtige hyppighed af clubbing på grund af forskellige årsager er fortsat ukendt. Det siges at være til stede i 1 % af de internmedicinske indlæggelser og er forbundet med alvorlig sygdom i næsten 40 %. Ca. 2 % af raske frivillige kan have clubbing. Næsten 75%-80% af tilfældene er forbundet med kroniske lungesygdomme, 10%-15% med kardiovaskulære sygdomme, 5%-10% med kroniske lever- og gastrointestinale sygdomme og endelig 5%-10% med diverse tilstande.

Historie

Digital clubbing betragtes som det ældste kliniske tegn i lægevidenskaben. Clubbing blev sandsynligvis først beskrevet af Hippokrates i det 5. århundrede f.Kr. i forbindelse med kronisk empyem. Han skrev: “neglene fremstår krumme, og patienten lider, som om han havde pus indeni”. I slutningen af det 19. århundrede navngav Bamberger og Marie den periostale proliferation af rørknogler, der ledsager clubbing, som pulmonal HOA. senere blev suffikset “pulmonal” af indlysende årsager droppet.
Rice og Rowland beskrev i 1961 forholdet mellem distal phalangeal og interphalangeal dybde på >1:1 som et tegn på clubbing. Lovibond beskrev Lovibonds tegn i 1938, Schamroth påviste udslettelse af det diamantformede vindue dannet af modsatrettede dorsalflader af terminale phalanger hos sig selv, efter at han havde lidt af tre episoder af infektiøs endokarditis.

Patofysiologi

Ingen enkelt teori kan forklare alle årsager til clubbing. Vaskulær endothelial vækstfaktor siges at spille en central rolle. Den produceres i forskellige maligniteter og stimuleres af hypoxi og er kendt for at inducere vaskulær hyperplasi, ødem og fibroblast- eller osteoblastproliferation, der fører til clubbing.,,
En teori foreslår, at megakaryocytter og trombocytklumper forårsager clubbing. Megakaryocytter frigives løbende fra knoglemarven og fragmenteres til trombocytter i det pulmonale kapillærbed. I højre-venstre-shunten og karcinombronchierne omgår disse megakaryocytter eller megakaryocytfragmenter de pulmonale kapillærer. På samme måde dannes der store trombocytklumper i de store arterier eller venstre side af hjertet ved tilstande som f.eks. subakut bakteriel endokarditis eller subclavia aneurisme. Disse når fingerspidserne gennem blodbanen og frigiver trombocytafledet vækstfaktor, som igen fører til bindevævshypertrofi og klumpdannelse.,,,
Væksthormon er også blevet inddraget. En neural mekanisme, der involverer det vagale system, er i overensstemmelse med det faktum, at clubbing kan vendes med vagotomi. Denne neurokirculatoriske refleks fører til øget blodgennemstrømning og deraf følgende clubbing.,

Eliciting the Sign

Clubbing udvikler sig normalt først i tommelfinger og pegefinger. Tidlig clubbing kan påvises ved hjælp af “floating nail”-tegnet og “profiltegnet”.”
Floating nail”-tegnet påvises ved at lægge pres på neglepladens rod. Normalt giver et tryk ingen bevægelse der. Der er en bevægelse mod knoglen ved clubbing. Profiltegnet henviser til øget vinkel mellem neglepladen og huden over den proximale del af den distale phalanx (Lovibond’s vinkel). Vinklen øges over 180° i forhold til den normale vinkel på <160°. Obliteration af vinklen mellem negl og negleleje er det første tegn på clubbing og er et konstant træk.,,

Schamroth-tegnet indebærer, at man placerer de to tommelfingre på en patients hænder ryg mod ryg med de to fingerspidser og interphalangeale led på linje. Normalt er et diamantformet område synligt. Ved clubbing er dette tomme rum tabt. Dette tegn har stor betydning for at skelne clubbing fra pseudoklubbing.,,
I de sene stadier antager neglen et unormalt konvekst udseende, der er kendt som “urkrystal”-neglen. Endnu senere bliver hele den distale phalanx forstørret og bulbformet og ligner en trommestick.
Clubbing siges at have fire grader:

1. Fluktuation er positiv på grund af den øgede proliferation af celler ved neglebunden med udslettelse af onychodermal vinkel
2. Grad 1+ – øget anteroposterior og tværgående diameter af neglene
3. Grad 2+ – forøgelse af pulpavæv, hvilket resulterer i papegøjenæb eller trommestikkens udseende
4. Grad 3+ – HOA.

Med HOA kan patienten klage over dybe smerter over de distale ekstremiteter, der er værre om natten og ved afhængighed. Der kan være ømhed, varme, rødme eller brynede ødemer over de distale lange knogler, især skinnebenene. Senere kan der konstateres autonome forandringer som rødme, sved eller rødme i de berørte hænder og fødder.

Klinisk betydning

Klubbing eller HOA kan give den første kliniske indikation på en underliggende alvorlig sygdom. Det overses dog let ved rutinemæssig klinisk undersøgelse. Udviklingen af clubbing tager år, selv om det lejlighedsvis udvikler sig pludseligt. Årsagerne er opregnet i . Clubbing kan lejlighedsvis være unilateral eller unidigital .,,,,, Differential clubbing refererer til clubbing til stede i tæerne, men ikke i fingrene og kan ses i coarctation af aorta eller patenteret ductus arteriosus med omvendt shunt ..,

Tabel 1: Årsager til clubbing Klik her for at se

Tabel 2: Årsager til unilateral clubbing Klik her for at se

Tabel 3: Årsager til unidig klynge Klik her for at se

Mens klynge kan ses ved alle typer lungekræft, forekommer den hyppigt ved plade- og adenokarcinomer og mindre hyppigt ved småcellekarcinom. Det er meget vigtigt at overveje andre symptomer på HOA sammen med clubbing, fordi 90 % af voksne med det komplette, ikke-familiære HOA-syndrom har eller vil udvikle en malignitet!,
Tuberkulose (TB) isoleret set forårsager ikke clubbing, selv om det siges at forekomme ved cavitating TB, ved pulmonal TB/HIV co-infektion og ved supervenerende bronkiektase., I en ugandisk undersøgelse havde 30 % af de patienter, der var ramt af sputum-positiv pulmonal TB, og kun 2 % af de raske frivillige, clubbing. Det blev imidlertid vist, at det ikke var relateret til samtidig HIV-sygdom, radiografisk sygdomsudbredelse og ernæringsstatus, som vurderet ved albuminniveauer. Dårlig præstationsstatus og en historie med tidligere TB var forbundet med clubbing.

Pseudoclubbing af et enkelt ciffer er blevet sagt at forekomme med subungual tumor, pseudocyst eller osteoid osteoma. Generaliseret pseudoklubbing kan ses ved enhver sygdomsfremkaldende acro-osteolyse.

Prognose

Klubbing er blevet anset for at være et dårligt prognostisk tegn, hvilket betyder, at sygdommen er i et fremskredent stadie. Dette er blevet vist hos patienter med seglcelleanæmi, lungefibrose, asbestose, cystisk fibrose, Graves’ sygdom, hypersensitivitetspneumonitis og tuberkulose.,,,, Prognosen for clubbing er dog også afhængig af den underliggende proces. Behandling af den primære sygdom fører ofte til en fuldstændig opløsning af clubbing og er i øjeblikket den eneste anerkendte behandling af clubbing. Dette er blevet vist med Crohns sygdom, pleuratumorer, hepatopulmonalt syndrom med transplantation samt piskesmæld antimikrobiel behandling.,
Nyt opstået clubbing hos en patient med kronisk obstruktiv lungesygdom indebærer normalt udvikling af bronkogen karcinom, forudsat at associeret bronkiektase og lungeabsces er blevet udelukket. På samme måde indebærer udvikling af clubbing med cyanose hos patienter med medfødte akyanotiske sygdomme normalt en omvendt shunt og dårlig prognose.

Konklusion

Værdien af clubbing som et særskilt klinisk tegn med alle dets bemærkelsesværdige træk giver altid anledning til en interessant diskussion. Dens værdi som et vindue til intern medicin kan ikke overvurderes. Det har hypnotiseret klinikere i århundreder og det med rette. Med nutidig forskning og litteratur og med ny forståelse af dens patogenese kan nyere terapier i form af trombocythæmmende og anticytokin-behandling en dag være nyttige i behandlingen af clubbing. Indtil da kan vi blot forundres over dens kliniske anvendelighed og rige arv.
Finansiel støtte og sponsorering
Ingen.
Interessekonflikter
Der er ingen interessekonflikter.

	McPhee SJ. Clubbing. In: Walker HK, Hall WD, Hall WD, Hurst JW, redaktører. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed., Ch. 44. Boston: Butterworths; 1990. Tilgængelig fra: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK366/. .
	Lyons AS, Petrucelli RJ. Medicin: En illustreret historie. New York: Abrams INC Publishers; 1978. s. 216.
	Myers KA, Farquhar DR. Den rationelle kliniske undersøgelse. Har denne patient clubbing? JAMA 2001;286;286:341-7.
	Martínez-Lavín M, Matucci-Cerinic M, Jajic I, Pineda C. Hypertrophic osteoarthropathy: Konsensus om definition, klassifikation, vurdering og diagnostiske kriterier. J Rheumatol 1993;20:1386-7.
	Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC 3rd. Clubbing: En opdatering om diagnose, differentialdiagnose, patofysiologi og klinisk relevans. J Am Acad Dermatol 2005;52:1020-8.
	Vandemergel X, Renneboog B. Prevalence, ætiologier og betydning af clubbing på en afdeling for almen intern medicin. Eur J Intern Med 2008;19;19:325-9.
	Ddungu H, Johnson JL, Smieja M, Mayanja-Kizza H. Digital clubbing in tuberculosis – Relationship to HIV infection, extent of disease and hypoalbuminemia. BMC Infect Dis 2006;6:45.
	Martinez-Lavin M. Exploring the cause of the most ancient clinical sign of medicine: Finger clubbing. Semin Arthritis Rheum 2007;36:380-5.
	Boyer-Duck E, Dajer-Fadel WL, Hernández-Arenas LÁ, Macías-Morales MP, Rodríguez-Gómez A, Romo-Aguirre C, et al. Pierre-Marie-Bamberger syndrom og solitær fibrøs tumor: En sjælden forening. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2018;26:154-7.
	Chakraborty RK, Sharma S. Hypertrophic Osteoarthropathy, Secondary. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018. Tilgængelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513342/. .
	Schamroth L. Personlig erfaring. S Afr Med J 1976;50;50:297-300.
	Rajagopalan M, Schwartz RA. Vurdering af clubbing. London: BMJ Publishing Group Ltd.; 2015. Tilgængelig fra: http://www.bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/623.html. .
	Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryocytter og trombocytklumper som årsag til fingerklumpning. Lancet 1987;2;2:1434-5.
	Gantait K. Idiopatisk clubbing – en typisk præsentation. J Assoc Physicians India 2012;60:116.
	Rao BN. Klinisk undersøgelse i kardiologi. New Delhi: Elsevier; 2014.
	Kurzrock R, Cohen PR. Kutane paraneoplastiske syndromer ved solide tumorer. Am J Med 1995;99:662-71.
	Santiago MB, Lima I, Feitosa AC, Braz Ade S, Miranda LG. Pseudoklubbing: Er det forskelligt fra clubbing? Semin Arthritis Rheum 2009;38:452-7.
	Adekile AD. Arteriel iltspænding, hæmoglobin F og røde cellers 2,3-diphosphoglycerat hos patienter med seglcelleanæmi med digital clubbing. Ann Trop Paediatr 1989;9:165-8.
	Marrie TJ, Brown N. Clubbing of the digits. Am J Med 2007; 120:940-1.

Figurer