Psykogene eller epileptiske kramper? Hvordan man stiller diagnosen

, Author

Når du vurderer patienter, hvis anfald kan være epileptiske eller psykogene, peger evidensen på tre nyttige diagnostiske trin:

  • Trin 1: Karakteriser anfaldet ud fra dets udløsende faktorer og præsentation.
  • Trin 2: Identificer psykiatrisk comorbiditet, som kan fremskynde psykogene ikke-epileptiske anfald (PNES).1
  • Trin 3: Fremskaf video EEG og blodprøver til fysiologisk bekræftelse af epilepsi.

Med udgangspunkt i en case-illustration beskriver denne artikel, hvordan man gennemfører disse trin ved at søge ledetråde i patientens anfald og psykiatriske historie og vælge laboratorieprøver med højt udbytte. Når en PNES-diagnose bliver klar, foreslår vi en empatisk tilgang, der kan hjælpe patienterne med at udvikle sundere reaktioner på stress.

Boks

Psykiatrisk profil af patienter med psykogene anfald

Patienter med psykogene ikke-epileptiske anfald (PNES)har en høj grad af undertrykt vrede og livsstressorer. Psykodynamiske fortolkninger postulerer PNES som en ubevidst omdannelse af følelsesmæssig lidelse til fysiske symptomer, i modsætning til factistiske lidelsers intentionalitet. Undertrykte traumatiske seksuelle oplevelser i barndommen kan være af betydning.2

Familiedynamik. PNES kan være en maladaptiv kommunikationsmetode, hvormed en person bruger adfærd til at manipulere omgivelserne for at opfylde følelsesmæssige behov eller for at kompensere for et miljø, der ikke tolererer direkte verbale udtryk.3

Karakteristika. PNES-patienter er en heterogen gruppe. De har i gennemsnit en IQ på 92 på fuld skala i den nederste kvartil af intellektuel kapacitet og neuropsykologisk funktion. PNES viser sig normalt i 20’erne, men kan forekomme i alle aldre. PNES er mere almindelig hos kvinder end hos mænd (forholdet 4:1).4,5

Komorbiditeter. Op til 40 % af de patienter, der behandles på epilepsicentre, rapporteres at have både epilepsi og PNES.4,5 I en 1-årig undersøgelse på en EEG-videoovervågningsenhed havde imidlertid kun 9,4 % af PNES-patienterne interiktal epileptiforme udladninger til støtte for en sameksisterende diagnose af epilepsi.4

PNES kan være stærkt associeret med somatoform lidelse, stemningsforstyrrelse, angstlidelse, kortvarig reaktiv psykose eller skizofreniform lidelse.6

CASE: A DIFFERENT KIND OF SEIZURE

Mrs. X’s mand bragte hende på skadestuen efter hendes tredje tonisk-kloniske krampe inden for en uge. Han rapporterede, at hendes øjne pludselig rullede op, og at hun blev slap og faldt om, efter at de havde skændtes om penge. Hun fik en mindre flænge i tindingen, men dette anfald var – i modsætning til tidligere episoder – ikke forbundet med mundskum eller afførings- eller urininkontinens.

Fru X, 35 år, har en anamnese med anfaldsforstyrrelser og 5 års arbejdsløshed, hvor anfaldene var ukontrollerede. Hendes anfald har været stabiliseret i 18 måneder med phenytoin, 300 mg bid. Hun har været indlagt to gange på grund af en svær depressiv lidelse, senest for 2 år siden. Siden da har hendes depression været i remission med paroxetin, 20 mg en gang dagligt. Hun misbruger ikke stoffer eller alkohol. Hun har været gift i 8 år, har ingen børn og modtager invaliditetsindkomst.

Mrs. X blev stabiliseret og indlagt til neurologisk vurdering. CT og MRI var normale, EEG-optagelser var ubeskrivelige, og blodprøver viste let forhøjet kreatinkinase, men normal prolaktin. Hendes phenytoin-serumniveau var 12 mcg/mL (terapeutisk interval, 5 til 20 mcg/mL). Da video-EEG-optagelse under et anfald ikke afslørede nogen abnormitet, anmodede neurologen om psykiatrisk konsultation.

PNES: IKKE ET ‘PSEUDO’-ANSVAR

Patienter med PNES er en heterogen population (boks)2-6 , der optræder gentagne gange på skadestuerne, hvilket resulterer i flere undersøgelser og behandling med antiepileptisk medicin. Personer med både PNES og epileptiske anfaldsforstyrrelser, som f.eks. fru X, udgør et særligt vanskeligt klinisk dilemma, da:

  • afbrydelse af antikonvulsiva kan forværre epileptiske anfald
  • forøgelse af medicinen i den fejlagtige tro, at der er sket et anfaldsgennembrud, kan resultere i toksiske serumniveauer.

Psykologiske stressorer kan fremskynde PNES hos en person, der aldrig har haft et anfald, eller hos en person med sameksisterende epilepsi. Patienter med PNES benægter ofte en sammenhæng mellem følelsesmæssig stress og deres anfald, mens det modsatte normalt gælder for patienter, der har oplevet et epileptisk anfald.7,8

PNES er blevet kaldt “pseudoanfald”, en betegnelse, som vi mener er uretfærdig over for patienterne, fordi de ætiologiske determinanter for det meste er ubevidste.9 Selv om en forfatter har forsvaret udtrykket,10 er vi enige med andre i, at “pseudoseizure” kan give et misvisende indtryk af, at patienterne foregiver deres symptomer.9 Psykiatrisk komorbiditet. Når der er mistanke om PNES, er en omhyggelig anamnese afgørende for at identificere udfaldende psykiatrisk komorbiditet, såsom somatoform, somatisering, konvertering eller dissociativ lidelse. PNES kan også blive udløst af eller eksistere sammen med humør- og angstlidelser, skizofreni, malingering og factistiske lidelser, diffuse organiske hjernesygdomme og udviklingsforstyrrelser (tabel 1).11,12

CASE CONTINUED: EN VIGTIG KLUMME

Mrs. X blev indlagt på den psykiatriske afdeling. Hendes psykiatriske anamnese viste tilbagevendende depressive lidelser og udelukkede en hovedskade. Hun var let deprimeret, men gav udtryk for minimale kognitive og biologiske depressive symptomer ved mental statusundersøgelsen. Hun benægtede selvmordstanker eller mordtanker. Perception, tankeproces og kognition var normale.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.