Det korte svar er: ingen!Det bedre svar er: Neuromuskulære blokerende stoffer som atracurium, rocuronium, mivacurium osv. virker på det neuromuskulære knudepunkt. De modvirker nikotinacetylcholinreceptorerne, hvilket gør det umuligt at overføre input fra nerve til muskelceller (i modsætning til suxamethonium, som agoniserer nikotinreceptorerne, hvorfor folk rykker kortvarigt efter sux, før lammelsen indtræder).

Hjertevæv anvender acetylcholin, men de har muskarinreceptorer, og som sådan har de neuromuskulære blokkere ingen virkning. Hjertevæv har også en iboende automatik, som organiserer hjerteimpulser/slagning.

Det er interessant, at når man “vender” neuromuskulære blokkere med neostigmin (en acetylcholinesterasehæmmer), får man mere acetylcholin til rådighed, men ikke kun ved det neuromuskulære knudepunkt, også i hjertevævet. Det betyder, at neostigmin alene ville forårsage en bradykardi (potentielt betydeligt), og derfor giver vi det (næsten) altid sammen med glycopyrrolat, som forårsager en relativ takykardi.