Skeletmusklen bevæger skelettet og er ansvarlig for alle vores frivillige bevægelser samt for de automatiske bevægelser, der f.eks. er nødvendige for at stå, holde hovedet op og trække vejret. (Andre ufrivillige funktioner omfatter glatte muskler og hjertemuskler.)
Som kroppens “motorer” er musklerne også bremser og støddæmpere. De kan bruges som varmeapparater (når vi ryster) og fungerer også som et proteinlager, hvis vi skulle blive udsat for underernæring.
Individuelle muskler, som f.eks. biceps i armen, består af et stort antal (ca. 100 000 i biceps) kæmpeceller, der kaldes muskelfibre. Hver fiber er dannet ved sammensmeltning af mange forstadieceller og har derfor mange kerner. Fibrene er hver især så tykke som et fint hår (50 μm i diameter) og 10-100 mm lange. De er anbragt i bundter, der er adskilt af lag af bindevæv, som indeholder kollagen. Disse bundter løber sjældent lige langs musklens akse, men oftest i en vinkel, kaldet pennevinklen, fordi mange muskler viser et penneformet (fjerlignende) mønster af fiberbundter.
Hver muskelfiber er omgivet af en cellemembran, hvilket gør, at indholdet i fibrene kan være helt forskelligt fra indholdet i kropsvæskerne uden for dem. Inde i fiberen findes myofibrillerne, som udgør det kontraktile apparat, og et system til styring af myofibrillerne gennem ændringer i calciumkoncentrationen. Dette system, det sarkoplasmatiske retikulum (SR), er et lukket sæt rør, der indeholder en høj koncentration af calcium. Hver myofibrille løber i hele muskelfibrillens længde med et variabelt antal segmenter, sarkomererne, og er kun en eller to mikrometer i diameter og er omgivet af SR-netværket. Myofibrillen består af mange meget tyndere og kortere proteinstave, som er myofilamenterne. Disse er af to slags: tykke filamenter, som overvejende består af et enkelt protein, myosin, og tynde filamenter, som indeholder proteinet actin. Selve sammentrækningen sker ved, at actin interagerer med fremspring på myosinmolekylerne (tværbroer). Hver af disse tværbroer kan udvikle en kraft (ca. 5 × 10-12 newton) og kan trække det tynde filament forbi det tykke filament med ca. 10 × 10-9 meter (10 milliontedele af en mm). Nettoeffekten af mange af disse små bevægelser og små kræfter er, at myofibrillerne og dermed hele musklen forkortes; derfor bevæges en del af skelettet ved hjælp af musklens fastgørelse i hver ende til knoglen, direkte eller via sener.
Når en person indleder en bevægelse, skaber begivenheder i hjernen og rygmarven aktionspotentialer i motorneuronernes axoner. Hvert af disse axoner forgrener sig for at sende aktionspotentialer til mange muskelfibre. (En motorisk enhed er denne samling af måske flere hundrede muskelfibre, der styres af ét axon). Ved nerveterminalerne for hver axonforgrening (neuromuskulært knudepunkt) frigøres acetylcholin af det ankommende aktionspotentiale, og dette kombineres med receptorer på muskelfibrenes membran, hvilket får den til gengæld til at generere et aktionspotentiale. Dette aktionspotentiale spredes over hele fibrenes overflade og også ned gennem et omfattende netværk af fine rør (T-tubuli), som leder det ind i det indre. Her sendes et budskab, hvis art er usikker, fra T-tubuli til det sarkoplasmatiske retikulum, hvilket får det til at lade noget af det calcium, det indeholder, sive ud i muskelfibrets indre. De tynde filamenter i myofibrillerne indeholder ud over actin to proteiner, troponin og tropomyosin; det calcium, der lækker fra SR, er i en kort periode i stand til at interagere med troponinmolekylet i det tynde filament; dette ændrer gennem bevægelser af tropomyosinmolekylerne det tynde filament, så actinmolekylerne er til rådighed for at blive forbundet af tværbroerne, hvorved kontraktionsprocessen starter. Så snart calcium slipper ud af SR’en, starter processen med at opsamle det igen. Der findes calciumpumper i SR’s membraner, som er i stand til at flytte calciumet ind igen, hvorved den korte periode med muskelaktivitet (en muskeltrækning) bringes til ophør. Mere langvarige aktivitetsperioder er normen i de bevægelser, vi foretager; de kræver, at der sendes en række aktionspotentialer til musklen med måske 30 i sekundet. De sammentrækninger, der produceres på denne måde, er stærkere end et træk.
Muskelkontraktion kræver energi til at drive tværbroerne gennem deres cykliske interaktioner med actin: i hver cyklus udfører myosinmolekylet et arbejde ved at flytte det tynde filament. Der bruges også energi til processen med calciumpumpning af SR. Energiforbruget er størst, når musklerne bruges til at udføre eksternt arbejde – f.eks. når man går op ad trapper, og når kropsvægten skal løftes. Der bruges dog også energi, når en vægt holdes op uden at udføre arbejde på den (isometrisk kontraktion). Der bruges mindst energi, når musklerne bruges til at sænke vægten, som når man går ned ad trapper.
Energien til muskelkontraktion kommer fra spaltning af adenosintrifosfat (ATP) til adenosindiphosphat (ADP) og fosfat. Musklen indeholder nok ATP til at drive den ved maksimal ydelse i kun et par sekunder. ATP kan hurtigt regenereres i musklen fra fosfokreatin (PCr), og der er nok af dette stof i musklen til at holde måske 10-20 sekunder ved maksimal aktivitet. At vi kan opretholde en anstrengende aktivitet ud over 10 sekunder skyldes udnyttelsen af kulhydrat i musklerne, hvor det lagres som glykogen. Dette kan bruges til at regenerere ATP-forsyningen på to måder. Hvis der er ilt til rådighed, kan glukose oxideres til vand og kuldioxid, og to tredjedele af den frigjorte energi bruges til at genopbygge ATP-forrådet. Hvis der ikke er ilt til rådighed, stopper processen, idet glukose omdannes til mælkesyre, og kun ca. 6 % af energien anvendes til at opbygge ATP. Mælkesyren forlader muskelcellerne og kan ophobes i blodet. Ud over kulhydrat bruger musklerne fedt i form af fedtsyrer, der optages fra blodet, som substrat til oxidation; dette er vigtigt ved længerevarende aktivitet, da kroppens energi lagret som fedt er meget større end den energi, der er lagret som kulhydrat. Tilgængeligheden af ilt afhænger af tilførslen af ilt via blodet; når musklen bliver aktiv, får produkterne fra dens stofskifte karrene til at udvide sig, hvilket muliggør en hurtig forøgelse af blodgennemstrømningen.
Muskeltræthed er virkningen af en række mekanismer, der sikrer, at musklen ikke bliver aktiv, når der ikke er nok energi til rådighed til aktiviteten. Hvis det sker, kan musklen teoretisk set gå i rigor mortis og kan ikke fastholde den store mængde kalium, som den indeholder, hvilket kan få alvorlige konsekvenser for kroppen som helhed.
Kroppen indeholder flere forskellige varianter af skeletmuskelfibre, som kan ses som specialiserede til forskellige formål. De “langsommere” muskler er mere økonomiske til at holde belastninger oppe, f.eks. til at opretholde kroppens egen kropsholdning, og sandsynligvis også mere effektive til at producere ydre arbejde. I forbindelse med deres lavere energiforbrug er de mindre let trætte. Hurtigere muskelfibre kan derimod producere hurtigere bevægelser og højere kraftudbytte og er afgørende for opgaver som spring og kast. Den måde, de forskellige muskler er opbygget på, giver også mulighed for specialisering af funktionen: muskler med kortere fibre holder kræfter mere økonomisk, mens muskler med længere fibre kan producere hurtigere bevægelser. En pennatlig opbygning gør det muligt at opbygge muskler med mange korte fibre, hvilket øger den kraft, de kan udøve, mens lange fibre, der løber næsten parallelt med musklens akse, giver de hurtigste bevægelser.
Nogle mennesker har mere muskelstyrke end andre; de kan udøve større kræfter, udføre ydre arbejde hurtigere eller bevæge sig hurtigere. Det skyldes i vid udstrækning, at de stærkere personer har større muskler, men der synes også at være andre faktorer, der spiller ind. Træning kan ændre musklernes egenskaber. Styrketræning består i at bruge musklerne til at lave nogle få meget kraftige sammentrækninger hver dag. I løbet af måneder og år fører dette til en forøgelse af den kraft, der kan udøves, og til en forøgelse af musklernes størrelse. Kræftforøgelsen går ofte forud for størrelsesforøgelsen. Udholdenhedstræning består i at bruge musklerne mindre intensivt, men i længere perioder. Igen øges musklernes evne til at få energi gennem oxidation af kulhydrat og fedt i løbet af måneders træning. Blodtilførslen til musklerne øges også gennem ændringer i blodkarrene og også i hjertet. Træning kan også føre til ændringer i muskelfibrenes træthedsmodstand og måske få dem til at ændre sig til en langsommere fibertype.

Roger Woledge

Se muskel- og skeletsystem.
Se også træning; træthed; glykogen; stofskifte; bevægelse, kontrol af; muskeltonus; sport; styrketræning.