Der er for nylig blevet erkendt, at thoracic outlet syndrom (TOS) er et mere almindeligt syndrom end tidligere antaget.1 Tilstanden har mange former, herunder vaskulær og neurogen, men det er en hypotese, at den almindelige patofysiologi ved TOS skyldes en forsnævring af thoracic outlet.
Det thorakale outlet er defineret ved et område, hvorigennem vena subclavia, arteria subclavia og plexus brachialis alle udgår som et neurovaskulært bundt. Anatomisk er udløbet afgrænset superior og inferior af henholdsvis clavicula og første ribben; dette område kaldes costoklavikulærrummet. Arteria subclavia og plexus brachialis udspringer mellem de forreste og bageste scalene-muskler, og vena subclavia løber anterior til de forreste scalene-muskler ind i udløbet, hvorfra de alle fortsætter distalt ind i armen.
Der er mange tilstande, der kan føre til en indsnævring af dette rum, herunder medfødte knogle- og muskelanomalier, gentagne traumer, stress, depression og dårlig kropsholdning.1 En undersøgelse viste, at 29 % af patienterne med TOS har knogleanomalier.2 En anden undersøgelse viste, at 43 % af de patienter, der fik kirurgisk korrektion for deres TOS, havde en anomali i scalene-musklens udvikling og/eller muskelindsættelse, mens kun 8,5 % havde en anomali i den cervikale ribbe.3
Subakutte præsentationer af øvre ekstremiteter
Fortsæt læsning
TOS er yderligere underopdelt i neurogene, venøse og arterielle undertyper, afhængig af hvilke strukturer, der bliver påvirket i udløbet. Den neurogene type (nTOS) er den mest almindelige og forekommer hos ca. 95 % af de patienter, der diagnosticeres med TOS. Den venøse undertype (vTOS) forekommer hos 3 % til 5 % af patienterne. Den arterielle subtype (aTOS) er den mest sjældne og udgør kun 1 % til 2 % af præsentationerne af personer med TOS.1 Selv om de forskellige typer har en fælles patofysiologi i form af et forsnævret outletrum, er deres kliniske præsentationer meget forskellige og bør tages i betragtning ved unilaterale præsentationer af subakutte klager fra øvre ekstremiteter i primærsektoren.
I det følgende diskuteres nTOS, vTOS og aTOS samt deres diagnose og kliniske behandling.
Hvilken af følgende er den hyppigst forekommende årsag til thorakalt outlet syndrom blandt dine patienter?
Neurogen TOS
Nogle læger underopdeler nTOS-patienter yderligere på baggrund af, hvor plexus brachialis bliver påvirket.4 De, der er fortalere for denne filosofi, skelner mellem impingement mellem scalene-musklerne som et øvre thorakalt syndrom – også kaldet cervikalt outlet-syndrom – og impingement mellem det første ribben og kravebenet som et ægte thorakalt outlet-syndrom.5 Patienter med nTOS præsenterer oftest symptomer på intermitterende smerter, følelsesløshed og prikken i den ipsilaterale side, der fordeler sig i arme, hænder og fingre. Cervikal nTOS har en fordeling mellem C5 og C7, mens ægte nTOS har en fordeling mellem C8 og T1.4,5 Med hensyn til, hvad der forårsager nTOS, viste en undersøgelse, at 50 % af nTOS-patienterne har en historie med gentagne traumer mod skulderområdet, hvilket antages at resultere i inflammatoriske forandringer og forsnævring af thoracic outlet.1
Selv om nTOS er den mest almindelige undertype af TOS, er den kliniske vurdering af patienter, der præsenterer sig med nTOS, den dårligst korrelerede af de tre undertyper. Der er dog to test, der kan øge mistanken om TOS: elevated arm stress test (EAST) og en lidocain scalene-blok test.
En patient, der præsenterer sig med symptomer på TOS og en historie med gentagne traumer mod skulderen, bør få foretaget en EAST-undersøgelse for at vurdere om der er tale om nTOS. EAST-undersøgelsen udføres ved at lade patienten abducere skulderen til 90° med albuen bøjet til 90° og derefter placere sine hænder fremadvendt, mens han eller hun åbner og lukker hænderne i 3 minutter. Et positivt testresultat foreligger, når observatøren ser et fald i evnen til at åbne og lukke hånden eller en sænkning af patientens arm med øget tid til at åbne og lukke hånden.1 Testen er ikke særlig specifik; med en grundig patienthistorie kan testresultatet dog understøtte yderligere evaluering for nTOS.
En test, der historisk set har været nyttig i forbindelse med diagnosticering af nTOS, er lidocain scalene-blok-testen. Under billeddiagnostisk vejledning injiceres den forreste scalene med lidocain; hos patienter med nTOS observeres en reduktion til næsten opløsning af symptomerne i op til 4 timer. Lidokainblokkestesten har haft en positiv prædiktiv værdi på 90 % for succes hos patienter, der modtager yderligere behandling.6
Den indledende behandling af nTOS-patienter er ikkeoperativ og består af fysioterapi og livsstilsændringer. Succesfulde ændringer omfatter undgåelse af forværrende adfærd, ergonomiske ændringer og selektiv brug af visse farmakologiske midler, herunder ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antidepressiva og muskelafslappende midler, med 60 % til 70 % af patienterne, der rapporterer om symptomlindring.1 Hvis 8 til 12 ugers ikkeoperativ behandling mislykkes, kan patienterne efterfølgende have behov for at blive henvist til kirurgiske behandlingsmuligheder.
Venøs TOS
vTOS skyldes impingement af den subklaviære vene subclavia med deraf følgende trombose. Hughes7 beskriver denne “anstrengelsestrombose” eller Paget-Schroetter-syndromet som axillær-subclavia-venetrombose i forbindelse med anstrengende og gentagne aktiviteter i de øvre ekstremiteter8 . Disse patienter har vist sig at have en sammenhæng med en lang række underliggende forværrende faktorer, herunder traumer, gentagne bevægelser og (selv om det er sjældent) en historie med hyperkoagulabilitet1 . Traumer i vena subclavia resulterer i skader på intima-muskulaturen, der foreviger trombusdannelsen; det ses normalt hos yngre og mere aktive patienter med en sammenhæng med rapporteret gentagne traumer i skulderregionen. Patienterne præsenterer sig med en akut eller kronisk begyndende unilateral hævelse af øvre ekstremiteter med rød-lilla misfarvning og smerter. Nogle patienter rapporterer en kronisk følelse af tunghed i ekstremiteten.7
Diagnosen af vTOS stilles ved en kombination af klinisk præsentation og ikke-invasive undersøgelser. Der anvendes en duplex ultralydsundersøgelse af vena subclavia i både hvilestilling og med armen abduceret til 90°. Resultater, der tyder på vTOS, er Dopplerbølgeformer af både subklaviære og axillære vener, der viser et betydeligt fald i venehastigheden.
Behandlingen af vTOS er subjektiv og afhænger af den behandlende læges præferencer. Ikke-operativ behandling af vTOS omfatter trombolysebehandling eller heparinisering, mens kirurgisk behandling med trombektomi og samtidig resektion af første ribben er en anden mulighed.9,10 Operativ behandling – dekompression af det thorakale outlet – bør udføres hos symptomatiske patienter.
Arteriel TOS
aTOS er den mest sjældent forekommende undertype af thoracic outlet syndrom og er hypotesen, at det skyldes tilbagevendende friktion af arteria subclavia med deraf følgende fibrose og efterfølgende stenose af arteria subclavia. Arteriestenose samt poststenotiske aneurismer kan resultere i arteriel trombose, som kan give symptomer på nedsat blodgennemstrømning til ekstremiteterne. Kronisk kan patienten klage over claudicatio eller smerter i ekstremiteten ved aktivitet, som aftager i hvile. Hvis emboler dannes, brydes af og bevæger sig distalt, kan patienterne præsentere subakutte fokale symptomer som f.eks. et enkelt finger med nedsat bleghed.11 Den farligste præsentation er hos patienter, der akut danner en fuldstændig tromboseret arteria subclavia, hvilket resulterer i nedsat blodgennemstrømning til den øvre ekstremitet. Af de patienter med medfødte knogleanomalier var den højeste korrelation med patienter diagnosticeret med aTOS.2
Klik for at forstørre
Som ved evaluering af vTOS evalueres patienterne bedst med Dopplerbølgeformer af arteria subclavia og axillærarterier. I modsætning til de Dopplerundersøgelsesresultater, der er fundet hos patienter med vTOS, viser patienter med aTOS øget hastighed ved stenose af arterien og fraværende hastigheder i tilfælde af fuldstændig okklusion. Patienter med aTOS har øget korrelation med knogleafvigelser sammenlignet med patienter med vTOS; som følge heraf bør patienter med mistanke om aTOS også få foretaget en røntgenundersøgelse af brystkassen. Som hos patienter med vTOS bør der foretages en thoracic outlet-dekompression hos symptomatiske patienter.
Kirurgisk behandling af TOS
Når konservativ behandling for hver undertype af TOS slår fejl, bør kirurgisk behandling overvejes. Kirurgiske tilgange omfatter den transaxillære tilgang, den supraklavikulære tilgang og den kombinerede tilgang.
Den transaxillære tilgang dekomprimerer TOS ved at resektere det første ribben. Den supraklavikulære tilgang udføres med forreste og midterste scalenectomier med eller uden resektion af første ribben. Begge er blevet rapporteret til at have succesrater på mellem 75 % og 99 %; til dato er der ikke foretaget nogen randomiseret klinisk undersøgelse for at sammenligne de to metoder.12 Ved den kombinerede metode foretages anterior og middle scalenectomier via den supraklavikulære metode, og der foretages en første ribbenresektion via den transaxillære metode. Det er blevet rapporteret, at den kombinerede fremgangsmåde forbedrer langtidsresultaterne og mindsker recidivraten13 .
Komplikationer ved kirurgiske indgreb i disse tilfælde omfatter skade på større neurovaskulære strukturer, som kan undgås ved omhyggelig manipulation af strukturer og proximal kontrol; supraclaviculær nervelammelse, der resulterer i sensorisk underskud; phrenisk nervelammelse, der resulterer i respiratorisk kompromittering; arteriel eller venøs skade, der resulterer i blødning eller hæmothorax; og skade på thoraxkanalen, der resulterer i en chylousudgydelse.
Virginia Bailey, BA, er medicinstuderende ved McGovern Medical School of The University of Texas; Justin Cardenas, BS, er medicinstuderende ved Baylor College of Medicine; og Maura Holcomb, MD, er praktiserende dermatolog i Houston.
Follow @ClinicalPainAdv
- Freischlag J, Orion K. Understanding thoracic outlet syndrome. Scientifica (Cairo). 2014;2014:248163.
- Weber AE, Criado E. Relevansen af knogleanomalier hos patienter med thoracic outlet syndrom. Ann Vasc Surg. 2014;28:924-932.
- Makhoul RG, Machleder HI. Udviklingsanomalier ved det thorakale outlet: en analyse af 200 konsekutive tilfælde. J Vasc Surg. 1992;16:534-542.
- Pauliukas P. Thoracic outlet syndrome: anatomi, symptomer, diagnostisk vurdering og kirurgisk behandling. Slideshare-websted. http://www.slideshare.net/povilas1/thoracic-outlet-syndrome-anatomy-symptoms-diagnostic-evaluation-and-surgical-treatment. Udgivet den 12. september 2011. Tilgået den 16. februar 2017.
- Ranney D. Thoracic outlet: an anatomical redefinition that makes clinical sense. Clin Anat. 1996;9:50-52.
- Torriani M, Gupta R, Donahue DM. Sonografisk guidet anæstesiologisk injektion af den forreste scalene-muskel til udredning af neurogent thoracic outlet-syndrom. Skeletal Radiol. 2009;38:1083-1087.
- Hughes ES. Venøs obstruktion i den øvre ekstremitet; Paget-Schroetter’s syndrom; en gennemgang af 320 tilfælde. Surg Gynecol Obstet. 1949;88;88:89-127.
- Alla VM, Natarajan N, Kaushik M, Warrier R, Nair CK. Paget-Schroetter syndrom. Gennemgang af patogenese og behandling af anstrengelsestrombose. West J Emerg Med. 2010;11:358-362.
- Joffe HV, Goldhaber SZ. Dyb venetrombose i de øvre ekstremiteter. Circulation. 2002;106:1874-1880.
- Drapanas T, Curran WL. Trombectomy i behandlingen af “effort”-trombose i axillær- og subclavia-venerne. J Trauma. 1966;6;6:107-119.
- Azizzadeh A, Thompson RW. Klinisk præsentation og patientvurdering ved aTOS. In: Illig KA, Thompson RW, Freischlag JA, Donahue DM, Jordan SE, Edgelow PI, eds. Thoracic Outlet Syndrome. London, UK: Springer-Verlag; 2013:551-556.
- Bharat A, Mackinnon SE, Patterson GA. Supraklavikulær tilgang til thoracic outlet syndrom. In: Sugarbaker D, Bueno R, Colson Y, Jaklitsch M, Krasna M, Mentzer S, eds. Chest Surgery for voksne. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2015:chap 142.
- Cinà C, Whiteacre L, Edwards R, Maggisano R. Treatment of thoracic outlet syndrome with combined scalenectomy and transaxillary first rib resection. Cardiovasc Surg. 1994;2;2:514-518
Denne artikel blev oprindeligt udgivet på Clinical Advisor