First-line behandling af tuberkulose for lægemiddelfølsom tuberkulose
Der er vist her de fire lægemidler i standardregimet af førstevalgsmedicin. Desuden vises datoerne for, hvornår disse fire lægemidler blev opdaget – alle for mere end 40 år siden.
Tuberkulose, der skyldes en infektion med Mycobacterium tuberculosis, kan helbredes med en kombination af førstevalgsmedicin, der tages dagligt i flere måneder.
Multidrug-resistent tuberkulose (MDR-tuberkulose) og andenlinjebehandlinger
MDR TB opstår, når en Mycobacterium tuberculosis-stamme er resistent over for isoniazid og rifampin, som er to af de mest effektive førstelinjemidler. For at helbrede MDR-tbc må sundhedspersonalet ty til en kombination af andenlinjemedicin, hvoraf flere er vist her. Andenlinjemedicin kan have flere bivirkninger, behandlingen kan vare meget længere, og omkostningerne kan være op til 100 gange højere end ved førstelinjebehandling. MDR-tbc-stammer kan også blive resistente over for andenlinjemedicin, hvilket komplicerer behandlingen yderligere.
Udviklet lægemiddelresistent tuberkulose (XDR-tbc) – muligheder for behandling
Bedaquilin og Delamanid er nye lægemidler. Ethambutol, pyrazinamid, thioamider, cycloserin, para-aminosalicylsyre, streptomycin og clofazimin er muligvis effektive. Kanamycin, kapreomycin og amikacin er injicerbare sekundære lægemidler.
XDR TB opstår, når en Mycobacterium tuberculosis-stamme er resistent over for isoniazid og rifampin, to af de mest effektive førstelinjemidler, samt de vigtigste lægemidler i andenlinjestyringen – enhver fluoroquinolon og mindst et af de tre injicerbare lægemidler, der er vist ovenfor. XDR-tbc-stammer kan også være resistente over for andre lægemidler, hvilket komplicerer behandlingen betydeligt.
Nye kandidat-tbc-lægemidler under udvikling
Der er flere nye typer tuberkulosemidler, der er under udvikling i øjeblikket, vist her. NIAID har støttet udviklingen af fem af disse stoffer, SQ-109, PA-824 (Pretomanid), Sutezolid, Linezolid og Meropenem, som er markeret med asterisk (*) ovenfor.
Virkningsmekanismer for nuværende tuberkulosemidler
Thioamider, nitroimidazoler, etambutol og cycloserin virker på cellevægssyntesen. Diarylquinolin hæmmer ATP-syntase. PAS, fluorquinoloner, cykliske peptider og aminoglykosider virker på DNA.
Tuberkulosemedicin er rettet mod forskellige aspekter af Mycobacterium tuberculosis’ biologi, herunder hæmning af cellevægssyntese, proteinsyntese eller nukleinsyresyntese. For nogle lægemidler er virkningsmekanismerne ikke fuldt ud identificeret.
Virkningsmekanismer for TB-lægemidler under udvikling
Nitroimidazoler, SQ-109,, Meropenem, og Benzothiazinoner virker på cellevægssyntesen. Imidazopyridinamid hæmmer ATP-syntesen. Rifamyciner, oxazolidinoner og makrolider virker på DNA.
Tuberkulosemedicin er rettet mod forskellige aspekter af Mycobacterium tuberculosis biologi, herunder hæmning af cellevægssyntese, proteinsyntese eller nukleinsyresyntese. For nogle lægemidler er virkningsmekanismerne ikke blevet fuldt ud identificeret.
Om illustrationerne
Fotoet af Mycobacterium tuberculosis er fra Centers for Disease Control and Prevention, CDC/Dr. Ray Butler, Janice Carr. Denne illustration er offentligt tilgængelig. Creditér venligst National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).
Til yderligere oplysninger om tuberkulose
- Working Group on New TB Drugs
- Handbook of Anti-Tuberculosis Agents (PDF) 2008
- TB Alliance