Anomalías del tracto genital externo

Las anomalías congénitas del pene y el prepucio en perros y gatos son la duplicación del pene (difalia), la falta de separación del pliegue balanoprepucial (frenillo peneano persistente), la incapacidad de sobresalir el pene del prepucio (fimosis), la hipoplasia prepucial y peneana por inmadurez, y la terminación de la uretra peneana en un lugar anormal (hipospadias). Las anomalías adquiridas del pene y el prepucio en perros que se observan durante el primer año incluyen el prolapso uretral y la balanopostitis.

Una duplicación de la membrana cloacal durante el desarrollo embrionario puede llevar a la duplicación del tubérculo urogenital, causando la duplicación del pene y el prepucio (difalia). Este raro defecto se ha descrito en tres perros de 5 a 6 meses de edad: un pointer alemán de pelo corto y dos perros cruzados con caniche no relacionados. Los tres perros presentaban signos clínicos de hematuria, polaquiuria y micción inapropiada y también mostraban una duplicación completa de la vejiga urinaria. El diagnóstico se realiza mediante inspección visual (Figura 39-6). Un propietario observó dos chorros de orina durante la micción. Los individuos afectados también pueden ser criptórquidos bilaterales con hidronefrosis unilateral y agenesia renal unilateral, que puede evolucionar a insuficiencia renal secundaria a pielonefritis.

Un frenillo persistente es una fina membrana de tejido conectivo fibroso que une el aspecto ventral de la punta del pene con el prepucio o el cuerpo del pene, lo que puede dar lugar a una desviación ventral o lateral de las puntas del pene (falocampsia) (Figura 39-7). Su presencia se atribuye a la disolución anormal del pliegue balanoprepucial (un proceso dependiente de los andrógenos). Esta afección se ha notificado en varias razas de perros, pero los Cocker Spaniel y los Caniches están sobrerrepresentados. Los frenillos persistentes también se dan en los gatos. Los animales afectados por un frenillo persistente pueden ser asintomáticos o mostrar molestias durante la micción o la copulación (erección). Otros signos clínicos son el lamido excesivo y la dermatitis en la cara medial de las patas traseras secundaria al escaldado de la orina. El diagnóstico se realiza por inspección visual. El tratamiento se realiza mediante la transección del frenillo con tijeras, que puede realizarse con anestesia local. Se ha informado de la cópula natural de un perro afectado después de la corrección quirúrgica.

La incapacidad de sobresalir el pene del prepucio (fimosis) es un defecto que puede ser congénito en los pseudohermafroditas o en los casos de estenosis prepucial congénita. La estenosis prepucial congénita se ha notificado en perros pastores alemanes, Bouvier des Flandres, Labradores Retriever y Golden Retriever, y es probablemente heredable, ya que se ha observado que varias camadas relacionadas e individuos afectados tienen cariotipos normales. Los neonatos gravemente afectados pueden desarrollar balanopostitis y septicemia, lo que provoca la muerte en los primeros 10 días después del nacimiento si no se trata. La fimosis también puede ser una afección adquirida secundaria a la inflamación, el edema, la neoplasia o la presencia de tejido cicatricial como consecuencia de la cicatrización de una herida tras un traumatismo peniano o prepucial. También se ha descrito en un gato DSH adulto e intacto que se presentó por disuria. Si el orificio prepucial es lo suficientemente grande como para permitir una micción completa, los pacientes pueden ser asintomáticos, excepto por la incapacidad de protruir el pene durante la cría. El diagnóstico se realiza mediante una inspección visual. La fimosis puede tratarse con una ampliación quirúrgica prepucial mediante la extirpación de una cuña de tejido en forma de V a nivel del orificio prepucial, lo que evitará el estancamiento de la orina y la postitis recurrente.

Los perros con hipoplasia prepucial suelen presentarse por protrusión del pene (los propietarios pueden interpretarlo erróneamente como un problema de erección persistente) o por incontinencia urinaria. La protrusión del pene (parafimosis) puede llevar a la desecación de la mucosa del pene. La parafimosis también puede producirse como consecuencia de una estenosis prepucial o tras la castración. En el caso de la hipoplasia prepucial, la reconstrucción quirúrgica del prepucio (mediante la creación de un colgajo de extensión del pedículo) y, para los casos menos graves, la falopexia dentro del prepucio han tenido éxito en el perro.

La hipoplasia y la inmadurez del pene indican el subdesarrollo del pene en términos absolutos (hipoplasia) o en relación con el peso corporal (inmadurez). La inmadurez del pene (diámetro menor, tamaño reducido y radiodensidad del pene) puede atribuirse a la gonadectomía prepuberal. Se ha notificado hipoplasia del pene en el Gran Danés, el Collie, el Doberman Pinscher y el Cocker Spaniel. Se ha notificado hipoplasia del pene en hembras pseudohermafroditas (78,XX con ovarios y genitales externos masculinizados por la exposición prenatal a los andrógenos; 78,XX con testículos criptórquidos bilaterales y genitales externos masculinos). También se ha notificado hipoplasia peneana en un gato carey macho con testículos hipoplásicos (38,XX en algunas células y 57,XXY en otras). Aunque los animales afectados pueden ser asintomáticos, los signos clínicos pueden incluir disuria, hematuria y goteo de orina secundario a la acumulación de orina e infección dentro del prepucio. El diagnóstico se realiza mediante inspección visual. El examen histológico del tejido gonadal con evaluación del cariotipo es necesario para descartar una condición intersexual. Si está indicado, la hipoplasia del pene puede tratarse mediante la amputación del pene y la uretrostomía.

La hipospadias es una condición en la que el prepucio y/o la uretra del pene no se cierran completamente durante el desarrollo, lo que resulta de un cierre incompleto de los pliegues uretrales. Se ha informado de una incidencia del 0,003% para la hipospadias canina, pero es importante tener en cuenta que la población estudiada no incluía cachorros nacidos muertos, muertes neonatales de individuos gravemente afectados o perros con casos leves no diagnosticados. La hipospadias se produce junto con los pseudohermafroditas masculinos y la feminización testicular (véase el siguiente párrafo). La hipospadias se desarrolla a partir de una producción inadecuada de andrógenos fetales, una actividad insuficiente de la 5-α reductasa fetal o unos receptores de andrógenos fetales ineficaces. La 5-α reductasa es la enzima que convierte la testosterona en DHT. La deficiencia congénita de la 5-α reductasa, causada por un rasgo autosómico recesivo, da lugar a una hipoplasia perineoescrotal, que se asemeja a una vagina con una bolsa ciega. Los individuos con este fenotipo tienen estructuras de conductos wolffianos (epidídimo y conductos deferentes). La hipospadias también puede inducirse en perros y gatos genéticamente hembras tras la administración materna de andrógenos o progestágenos durante la gestación o por alimentar a la madre gestante con una dieta deficiente en vitamina A. En otras especies distintas del gato y el perro, la exposición in utero a productos químicos alteradores endocrinos estrogénicos o antiandrógenos (por ejemplo, ftalatos, fitoestrógenos) también puede inducir la hipospadias. El orificio uretral puede estar en el glande, el cuerpo del pene, la unión preescrotal o el perineo (Figura 39-8). La hipospadias glandular es más leve, mientras que la hipospadias perineal es más grave. La afección puede aparecer por separado o junto con otros defectos somáticos, como la agenesia renal unilateral, la criptorquidia, el escroto bífido y el SDPM. El hipospadismo es un defecto conocido en ciertas razas de perros, como el Boston Terrier. Los animales afectados pueden ser asintomáticos, especialmente si sólo está presente el tipo glandular, para el que no es necesario ningún tratamiento. Las otras formas suelen caracterizarse por la incontinencia urinaria y la dermatitis inguinal secundaria al escaldado de la orina y la infección de las superficies mucocutáneas regionales. El diagnóstico se realiza mediante inspección visual y sondaje de la uretra. Para conocer la etiología se requiere una histología gonadal con evaluación del cariotipo. El tratamiento se realiza mediante la corrección quirúrgica del defecto. La reparación quirúrgica depende de la posición y la gravedad del defecto. La reparación quirúrgica del defecto suele requerir la separación de la mucosa uretral de la piel en la unión mucocutánea y la sutura de los bordes incisos de la mucosa uretral, teniendo cuidado de evitar la colocación de nudos dentro del lumen uretral (porque esto puede causar la formación de cálculos). La amputación del pene y del prepucio hasta el nivel del orificio uretral suele realizarse en los casos de hipoplasia peneana, mientras que la amputación completa del pene y la uretrostomía escrotal o perineal son necesarias en los casos de hipospadias escrotal o perineal.

La feminización testicular es un defecto recesivo del receptor de andrógenos ligado al cromosoma X en perros y gatos macho. La mitad (50%) de la descendencia masculina de las hembras portadoras de este defecto estará afectada de feminización testicular. Los machos afectados tienen un cariotipo XY, son criptórquidos bilaterales y tienen una regresión normal de las estructuras müllerianas con una masculinización subnormal de los tejidos internos y externos que responden a los andrógenos. Los genitales externos varían de incompletamente masculinos (incluyendo hipospadias y frenillo persistente) a incompletamente femeninos (vagina corta y ciega) (Figura 39-9). Los machos afectados con genitales externos femeninos son considerados por sus propietarios como hembras hasta que se produce la pubertad, y la clitoromegalia se desarrolla como resultado de la estimulación androgénica de los testículos criptórquidos.

El prolapso de la uretra distal del pene a través del meato uretral externo se ha descrito como un problema idiopático congénito en perros jóvenes y como consecuencia de la excitación sexual o la infección uretral en perros adultos. Se trata de un trastorno adquirido poco frecuente que se observa casi exclusivamente en Bulldogs ingleses y Boston Terriers. El problema no se ha descrito en gatos. Las quejas que se presentan incluyen el sangrado del pene y la polaquiuria. Los individuos afectados pueden presentarse por hemorragia de la mucosa uretral evertida. El tratamiento recomendado es la amputación del tejido evertido seguida de la sutura de la mucosa uretral a la mucosa del pene. La castración no previene la recurrencia, y algunos perros que se dejan intactos no tienen recurrencia.

La inflamación de la mucosa del pene y prepucial (balanopostitis) suele estar causada por la flora bacteriana normal, pero también puede estar causada por herpesvirus, infecciones de blastomicosis o tumores venéreos transmisibles. Los individuos afectados pueden ser asintomáticos o mostrar irritación al lamerse la zona afectada. El diagnóstico se basa en la inspección visual, la citología exfoliativa y el cultivo de las lesiones inflamatorias. En muchos casos, el mejor tratamiento para la balanopostitis en pacientes pediátricos es la desatención benigna. El tratamiento de la balanopostitis por flora bacteriana normal implica la limpieza diaria del orificio prepucial para eliminar el exudado y la irrigación de la cavidad prepucial con suero fisiológico o una solución diluida (10%) de vinagre blanco. El tratamiento con antibióticos sistémicos puede prolongar el curso de la infección y seleccionar bacterias más patógenas y resistentes. Las infecciones víricas por herpes suelen ser autolimitadas en los neonatos de más de 3 semanas de edad y no requieren ningún tratamiento específico. Para las infecciones por blastomicosis y los tumores venéreos transmisibles deben instaurarse terapias antifúngicas y quimioterapéuticas seguras para los pacientes pediátricos.