¡Ayer estaban bien, ahora se están ahogando!

El edema pulmonar «flash» (agudo) es una condición crítica común en el servicio de urgencias, y puede tener múltiples factores precipitantes y etiologías. Tras evaluar la presencia de un infarto agudo de miocardio, taquiritmias y valvulopatías en base a la exploración física y el ECG, el tratamiento de estos pacientes se basa en la ventilación no invasiva con presión positiva, la reducción aguda de la precarga y la poscarga, y otros complementos como los inhibidores de la ECA intravenosos y la furosemida. El edema pulmonar agudo, en el contexto de la insuficiencia cardíaca diastólica, puede ser una afección rápidamente reversible y, por lo general, no requiere un tratamiento definitivo de las vías respiratorias, dada la rápida mejoría que se observa con un tratamiento agresivo. Después de leer este post, esperamos que usted tenga una mejor comprensión del edema pulmonar agudo cardiogénico con una fractura de eyección preservada y esté más familiarizado con varias modalidades de diagnóstico y tratamiento en estos pacientes. Aquí vamos…

Primero, el caso:

Una mujer de 53 años con antecedentes desconocidos (limitados por su condición) fue traída por el SME como una «notificación de IAMCEST» con AMS y disnea. Inicialmente en el campo, la paciente demostró una respiración agónica, crepitaciones difusas, edema bilateral de LE, y elevaciones del ST en aVR y depresiones difusas del ST. El paciente fue intubado en el campo con etomidato y llevado a SU servicio de urgencias.

¿Cuáles son sus primeros pasos?

1. Tubo de etomidación confirmado por laringoscopia y/o capnografía de ondas
2. Taquipnea, crepitantes difusos, ruidos respiratorios bilaterales
3. Taquicardia + pulsos periféricos disminuidos
4. Movimientos excitables, intencionados

IV: Nitroglicerina 400 mcg en bolo x 2, propofol para sedación.

O2: Ventilación mecánica de protección pulmonar: TV 400 RR 16 PEEP 12 O2: 70%

Monitorización: HR 124, RR 24, BP 159/87, O2 Sat 89% (inicialmente en BVM)

En urgencias, el resto del examen no se modifica.

El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con PACs, aVR con mínima elevación del ST y depresiones difusas del ST (presumiblemente debido a la hipoxemia); agrandamiento del VI.

Una ecografía de cabecera mostró líneas B difusas en todos los campos pulmonares y una fracción de eyección normal. La RX mostró congestión bilateral sin consolidación ni derrames.

Se obtuvieron antecedentes adicionales de la familia: La paciente tiene antecedentes de HTA, DM, asma y un «corazón agrandado». No cumple con su régimen de medicación. Hoy estaba en el coche, en su estado habitual de salud y de repente le faltó el aire y se alteró. El día anterior, se quejaba de un leve dolor en el pecho y de «dolor por gases» en la parte superior del abdomen.

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Diagnóstico

Empecemos por el principio y luego limitemos la discusión a nuestro enfoque. Este paciente tenía edema pulmonar, que generalmente se clasifica en cardiogénico y no cardiogénico; las respectivas etiologías y tratamientos varían ampliamente. Hace unas semanas hablamos del edema pulmonar no cardiogénico, que implica sobre todo estrategias de ventilación protectoras del pulmón y algunas terapias adyuvantes (ver aquí). Ahora hablaremos del diagnóstico del edema pulmonar cardiogénico, que depende de los antecedentes, el examen y algunas modalidades de diagnóstico, como la ultrasonografía, las mediciones de BNP y la radiografía de tórax (RX).

Ultrasonografía

Múltiples metaanálisis han demostrado la utilidad de la ultrasonografía a pie de cama para diagnosticar el edema pulmonar cardiogénico. Se ha convertido en un conocimiento común en el mundo actual de la EM que las líneas B en la ecografía, especialmente en los ápices, son altamente predictivas del edema pulmonar; cuando se combinan con un ecocardiograma de cabecera que muestra una fracción de eyección (FE) reducida, esto puede sugerir fuertemente una etiología cardíaca del edema pulmonar (sensibilidad 94%, especificidad 92%,, +LR 7,4 para las líneas B y 4,1 para la FE reducida,). Sin embargo, un estudio muy interesante de pacientes con EAP relacionado con la hipertensión (inicio<6 horas, PAS>160, hallazgos de edema pulmonar en la Rx) mostró que la mitad de los pacientes con edema pulmonar agudo (EAP) tenían una FE normal y, lo que es más importante, que esta FE normal no se modificaba entre un ecocardiograma realizado DURANTE su episodio agudo y después de su resolución. Esto sugiere que hasta el 50% de los pacientes con edema pulmonar agudo tendrán una disfunción diastólica aislada, lo que quizá dificulte el diagnóstico del edema pulmonar cardiogénico. Al intentar diferenciar el EAP cardiogénico del SDRA en este contexto, un excelente estudio descubrió estos hallazgos pulmonares presentes SÓLO en el SDRA: áreas de reserva, ausencia de deslizamiento pulmonar y consolidaciones, estando presentes las anomalías de la línea pleural en el 100% de los pacientes con SDRA, pero sólo en el 25% de los pacientes con EAP.

Intervención – Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFpEF)

Este subconjunto de pacientes con EAP tiene una fracción de eyección preservada, también conocida como ICFpEF. Aunque esta puede ser una parte de los pacientes con EAP, incluso en los pacientes con una FE reducida, la fracción de eyección medida durante y después de la resolución del episodio de EAP fue similar, lo que sugiere que la disfunción diastólica puede desempeñar un papel importante en la EAP incluso en el contexto de una FE reducida. Esta afirmación se ve respaldada por un artículo de Zile et al en el que se demuestra que las presiones arteriales pulmonares diastólicas elevadas son un factor significativo en las exacerbaciones agudas, independientemente de la FE basal.

Péptido betanatriurético

Los datos recientes sobre el BNP han demostrado que es útil como «regla de entrada» sólo en niveles muy elevados y más útil como prueba de exclusión de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada cuando es bajo. En el gran metaanálisis de Martindale et al, el LR negativo de un BNP<100 fue de 0,11 y el +LR de un BNP>1000 fue de 7,2.3 El LR negativo de un NT-proBNP<300 fue de 0,09 y el +LR del NT-proBNP>1550 fue sólo de 3,1. Sin embargo, estos datos pueden complicarse cuando el edema pulmonar y la disfunción cardíaca asociados al EAP se producen rápidamente, lo que presumiblemente ocurre en las exacerbaciones de la IC-FEp. Esto daría lugar a una menor dilatación de la pared ventricular, al menos inicialmente, y por lo tanto conduciría a niveles más bajos de BNP/NT-proBNP. Así lo sugiere un estudio que informó de que el BNP estaba más elevado en los pacientes con ICFrEF que en los pacientes con ICFpEF (media de 1320 frente a 535).6

Radiografía de tórax:

Las radiografías de tórax tienen unas características de prueba deficientes para el EAP. Mientras que el patrón de edema pulmonar cardiogénico habitual es la congestión vascular bilateral, existe un subconjunto de edema pulmonar cardiogénico que puede presentarse con edema unilateral (~2%). En un estudio de estos pacientes, el edema era casi todo derecho y la etiología en todos los casos era la regurgitación mitral grave. Estos pacientes tuvieron una mortalidad significativamente mayor (39% en comparación con el 8% para el edema bilateral), probablemente debido a su retraso en el diagnóstico.

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Edema pulmonar cardiogénico agudo hipertensivo

Un breve inciso en la fisiopatología

Ahora hemos reducido la discusión al edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico, y más concretamente, el edema cardiogénico causado por una crisis hipertensiva (y no por isquemia/insuficiencia valvular/disritmia/estenosis de la arteria renal). Se trata de un aumento repentino de las presiones del lado izquierdo que provoca un aumento de la presión capilar pulmonar. En consecuencia, se produce una filtración de líquido pobre en proteínas a través del endotelio pulmonar hacia el intersticio pulmonar y los espacios alveolares, lo que provoca una disminución de la capacidad de difusión, hipoxia y dificultad respiratoria. El aumento compensatorio del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona causan taquicardia, aumento de la RVS y retención de líquidos, lo que conduce a un empeoramiento del edema pulmonar debido a la disminución de los tiempos de llenado diastólico y al aumento de la poscarga.

Un concepto conocido como acoplamiento Ventrículo-Vascular está muy bien resumido en un artículo de Viau et al. Esencialmente, la HTA crónica causa rigidez vascular así como rigidez ventricular (en la HFpEF) y finalmente dilatación ventricular (en la HFrEF). Durante un aumento agudo de la presión arterial sistólica, un aumento de la poscarga (vascular) provocaría normalmente un aumento del volumen sistólico (ventricular). Sin embargo, en la insuficiencia cardíaca, esta respuesta ventricular es inadecuada debido a una reducción de la precarga (como sabemos, el corazón es una bomba impulsada por el suministro, pero cuando está rígido, como en la insuficiencia cardíaca, todo el suministro del mundo no puede llenar el VI rígido para aumentar el volumen sistólico). Esto desacopla el emparejamiento ventricular-vascular, lo que lleva a un marcado aumento de las presiones sistólicas finales. El aumento de la presión sistólica final aumenta aún más debido a que los grandes vasos arteriales rígidos transmiten más rápidamente la contrapresión de las arteriolas más pequeñas durante la sístole (las arteriolas más pequeñas representan la mayor parte de la constricción dinámica en los episodios de hipertensión aguda). Estas presiones se transmiten a la vasculatura pulmonar, lo que provoca un edema pulmonar. (Figura 1 de Viau et al, 2015)

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Resolución del caso:

La paciente fue tratada con nitroglicerina intravenosa (bolo de 400mcg x2 seguido de una infusión a 200mcg/min) con mejoría significativa de su oxigenación y estado mental. Las pruebas de laboratorio mostraron un BNP muy ligeramente elevado (133), una troponina negativa (0,05), leucocitosis (15,2), hiperglucemia (300) y una gasometría con acidosis respiratoria (pH 7,28). El paciente fue inicialmente iniciado con propofol, pero luego se cambió a una infusión de fentanilo (recordemos que la analgesia es lo primero para el paciente intubado). Se administró enalaprilat 1,25 mg IV y furosemida 120 mg IV. El paciente se mostró más despierto y fue capaz de seguir las órdenes y toser lo suficiente, por lo que se tomó la decisión de extubarlo. Las constantes vitales fueron buenas durante 60-90 minutos. El paciente fue extubado con éxito a BiPAP (12/6 al 50%) y fue ingresado en la unidad de cuidados cardíacos. Como paciente ingresado, se le realizó una eco oficial que mostró una disfunción diastólica de grado 1 y una FE preservada del 65%.

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Tratamiento

Ventilación con presión positiva

Una revisión Cochrane de 2013 (n=32 estudios) concluyó que la ventilación con presión positiva no invasiva (CPAP o BiPAP) puede reducir significativamente la mortalidad (RR 0.66), la necesidad de la tasa de intubación endotraqueal (RR 0,52), y el número de días de estancia en la UCI (0,89 días) sin aumentar el riesgo de IM durante o después del tratamiento. Está claro que esta terapia es beneficiosa y se ha convertido en una de las primeras herramientas a las que recurrimos para tratar una gran variedad de patologías relacionadas con la disnea aguda. También puede ser un excelente tratamiento inicial en el paciente disneico indiferenciado, ya que implica un riesgo mínimo. Y, en el caso de que sea necesaria la intubación, la ventilación no invasiva puede proporcionar también una excelente preoxigenación.

Furosemida &Nitratos

Se han esgrimido muchos argumentos a favor y en contra del uso de furosemida IV en una exacerbación aguda. El principal argumento A FAVOR del uso de diuréticos son los datos que muestran un aumento de peso en la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada (sobre todo durante la semana anterior), lo que sugiere que se trata de una descompensación más crónica. Los argumentos en contra de su uso son mayoritariamente fisiológicos, incluyendo un antiguo estudio sobre la furosemida IV (1985) en pacientes con ICC que demostró que a los 20 minutos de su administración, la furosemida IV provocaba una disminución del volumen sistémico y un aumento de la frecuencia cardiaca, de la resistencia vascular sistémica y de neurohormonas como la norepinefrina, la renina y la vasopresina. Sin embargo, se sugiere que cuando se reduce la poscarga y la precarga antes del tratamiento con furosemida intravenosa, se pueden evitar estos efectos deletéreos.

Clinicamente, hay pocos estudios buenos. En un ensayo aleatorizado y controlado con placebo sobre la furosemida intravenosa en el EAP hipertensivo, los pacientes no presentaban diferencias en su disnea percibida a la hora (aunque podría decirse que éste es un resultado poco relevante para el estudio). Otro estudio prehospitalario comparó varias combinaciones de furosemida, nitratos y morfina, mostrando que los nitratos con furosemida tendían a mejorar los resultados, pero el 25% de sus 57 pacientes no tenían edema pulmonar cardiogénico, lo que invalida en gran medida su estudio. Un ECA más antiguo en el que se utilizó dinitrato de isosorbida en dosis altas (bolos de 3 mg IV x 5) tras la administración de furosemida mostró una disminución de las tasas de intubación (13% frente a 40%) en comparación con la administración de furosemida adicional y dinitrato de isosorbida en dosis más bajas (1 mg/hora IV), lo que sugiere que quizá los nitratos sean un tratamiento más importante que los diuréticos.

El tratamiento con nitratos tiene una sólida base fisiológica. Reducen tanto la precarga (sabiendo que las presiones diastólicas elevadas contribuyen a la EAP) como la poscarga, además de inhibir la respuesta neuroendocrina. Una revisión Cochrane de 2013 sobre los nitratos en los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda no mostró diferencias significativas entre los nitratos y otras intervenciones alternativas con respecto a los parámetros hemodinámicos y sólo una tendencia a la disminución de los eventos adversos a las 3 horas con los nitratos en comparación con el placebo. La revisión destacó la falta de pruebas de alta calidad, y estos resultados sólo se basaron en gran medida en un estudio.

Se ha discutido mucho sobre la administración de altas dosis de nitroglicerina para estos pacientes. Un ensayo no controlado realizado en 2007 de bolos de 2 mg de nitroglicerina intravenosa cada 3 minutos hasta 10 veces demostró que este tratamiento era relativamente seguro; sólo se desarrolló hipotensión en el 3,5% de los pacientes. En comparación con los controles históricos (de nuevo, no se trata de un diseño de estudio ideal), la nitroglicerina en dosis altas se asoció con una menor necesidad de intubación (13% frente a 26%) y una disminución del ingreso en la UCI (38% frente a 80%). Sin embargo, este estudio también utilizó escasamente CPAP o NIPPV (7-20%) demostrando la diferencia en la atención habitual en el momento del ensayo.

Inhibidores de la ECA

El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) por vía intravenosa se ha sugerido como tratamiento complementario dados sus efectos de reducción de la poscarga y regulación a la baja de la activación neurohormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona). Un ECA prospectivo comparó el captopril con el placebo tras el tratamiento con furosemida IV, nitratos y morfina. Los pacientes que recibieron captopril por vía sublingual tuvieron una mejora significativamente mayor de sus síntomas a los 30 minutos (43% de mejora frente al 25%), y una reducción no significativa de la necesidad de ventilación mecánica (9% frente al 20%). No obstante, este estudio estuvo limitado por la falta de una medida de resultado validada (la mejoría se midió mediante una puntuación no validada). El uso de captopril sublingual se ha asociado a una disminución de los ingresos en la UCI (OR 0,29) y de la intubación (0,16). Desde el punto de vista fisiológico, existen datos que sugieren que, cuando se combinan, los nitratos y el captopril tienen efectos hemodinámicos beneficiosos y sinérgicos. En un estudio en el que se combinaron los dos tratamientos, se produjo una mayor reducción de la resistencia vascular sistémica y pulmonar, así como un mayor aumento del volumen sistémico.

Morfina: No, no!

Los resultados del gran registro ADHERE sugieren que la administración de morfina para la insuficiencia cardíaca aguda descompensada fue un predictor independiente de un aumento de la mortalidad hospitalaria con una odds ratio de 4,8. Estudios más recientes sugieren una fuerte asociación entre el aumento de la mortalidad y la morbilidad (por ejemplo, ingresos en la unidad de cuidados intensivos o tasas de intubación), aunque la causalidad es difícil de establecer debido a las metodologías de investigación. La evidencia actual no respalda el uso rutinario de morfina en el tratamiento del EAP.

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Resumen:

1. El EAP cardiogénico puede diferenciarse del no cardiogénico mediante una combinación de anamnesis, examen físico, ultrasonografía, BNP
2. La ultrasonografía a pie de cama es la prueba más precisa y fácilmente disponible para el edema pulmonar.
3. El FEPH es responsable de una gran parte del EAP cardiogénico.
4. Incluso cuando no hay sobrecarga de volumen, el aumento de las presiones diastólicas y la activación simpática desempeñan un papel importante en el EAP.
5. El tratamiento con ventilación no invasiva puede mejorar la mortalidad y es una idea excelente dada su seguridad y el amplio tratamiento de muchas patologías en el paciente disneico.
6. Los nitratos intravenosos (incluso a dosis altas de hasta 2 mg) y los inhibidores de la ECA intravenosos están generalmente respaldados por la evidencia actual como seguros y eficaces, aunque se carece de evidencia de alta calidad.
7. La furosemida intravenosa, si se administra al paciente con sobrecarga de líquidos, debe administrarse DESPUÉS del tratamiento con nitratos e inhibidores de la ECA para evitar un aumento involuntario del tono vascular.
8. Evitar el uso de morfina en estos pacientes.

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