El nervio del seno carotídeo: estructura, función e implicaciones clínicas

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Se ha renovado el interés por la anatomía y fisiología del nervio del seno carotídeo (NSC) y sus dianas (seno carotídeo y cuerpo carotídeo, CB), debido a las recientes propuestas de procedimientos quirúrgicos para una serie de patologías comunes, como el síndrome del seno carotídeo, la hipertensión, la insuficiencia cardíaca y la resistencia a la insulina. El CSN se origina en el nervio glosofaríngeo poco después de su aparición desde el foramen yugular. Presenta frecuentes comunicaciones con el tronco simpático (normalmente a nivel del ganglio cervical superior) y el nervio vagal (tronco principal, ramas faríngeas o nervio laríngeo superior). Discurre por la cara anterior de la arteria carótida interna para alcanzar el seno carotídeo, el BC y/o el plexo intercarotídeo. En el seno carotídeo, los barorreceptores carotídeos de tipo I (dinámicos) tienen fibras A mielinizadas más grandes; los barorreceptores de tipo II (tónicos) presentan fibras A más pequeñas y fibras C no mielinizadas. En el CB, las fibras aferentes son estimuladas principalmente por la acetilcolina y el ATP, liberado por las células de tipo I. Las neuronas se localizan en el ganglio petroso, y las fibras centrípetas se proyectan al núcleo del tracto solitario: entradas quimiosensoriales al subnúcleo comisural, y entradas barorreceptoras a los subnúcleos comisural, medial, dorsomedial y dorsolateral. El componente barorreceptor del CSN provoca una inhibición simpática y el componente quimiorreceptor estimula la activación simpática. Así, en la hipertensión refractaria y la insuficiencia cardíaca (caracterizadas por un aumento de la actividad simpática), se ha propuesto la estimulación eléctrica de los barorreceptores y la eliminación del CB. En cambio, se ha propuesto la denervación del seno carotídeo para el «síndrome del seno carotídeo». Anat Rec, 302:575-587, 2019. © 2018 Wiley Periodicals, Inc.

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