Abstract
Reportamos el caso de un paciente con un enorme aneurisma septal interauricular como hallazgo casual intraoperatorio que condujo a un resultado fatal. El paciente ingresó en nuestro hospital para someterse a un injerto de bypass coronario electivo porque padecía una enfermedad arterial coronaria grave. Se diagnosticó intraoperativamente mediante ecocardiografía transesofágica un enorme aneurisma septal interatrial que simulaba un tumor auricular derecho. El aneurisma se resecó inicialmente y luego se realizó con éxito un injerto de derivación de la arteria coronaria, pero el paciente nunca logró separarse con éxito de la derivación cardiopulmonar probablemente debido a eventos embólicos masivos.
1. Introducción
El aneurisma septal auricular (ASA) ha dejado de ser una entidad clínica rara debido a la mejora de la ecocardiografía bidimensional y al uso generalizado de la ecocardiografía transesofágica (ETE). Según varios estudios que utilizan la ETE, la prevalencia de la ASA oscila entre el 2% y el 10% . Otros tipos de anomalías cardíacas que se asocian con frecuencia al ASA son las comunicaciones interauriculares (CIA) y el foramen oval permeable (FOP), así como el prolapso de la válvula mitral y las arritmias auriculares. Muchos estudios han establecido que la ASA es un factor de riesgo de eventos tromboembólicos, especialmente en asociación con el FOP . En nuestro caso, informamos de una situación en la que un paciente con una gran ASA no diagnosticada, asociada a una CIA y un FOP, se presentó en el quirófano para someterse a una operación de BAC. El paciente nunca había experimentado ningún evento tromboembólico, a pesar de su avanzada edad. Sin embargo, este paciente nunca consiguió separarse de la PBC probablemente debido a los eventos embólicos masivos que se produjeron principalmente durante la canulación.
2. Presentación del caso
Un hombre de 75 años de edad fue programado para un injerto de bypass coronario (CABG) electivo debido a una enfermedad arterial coronaria. Sus antecedentes médicos eran notables para la fibrilación auricular crónica y había tenido una historia de la enfermedad arterial coronaria estable durante cinco años, pero se quejó de angina en reposo durante los últimos dos meses antes de la admisión a nuestra institución. Su medicación incluía aspirina, betabloqueantes y nitratos. Sin embargo, este paciente no recibía ningún tipo de anticoagulación. Al ingresar en el hospital, el paciente se sometió a una ecocardiografía transtorácica que mostró una disfunción sistólica ventricular izquierda leve con una fracción de eyección del 40% al 45% y una dilatación leve de ambas aurículas. No se observó la presencia de un aneurisma septal interatrial. La angiografía coronaria reveló una estenosis grave de la arteria descendente anterior proximal. El EuroSCORE Logistic se estimó en un 4,36%. Se realizó una ecocardiografía transesofágica tras la inducción de la anestesia y la intubación traqueal, y reveló una gran masa ecogénica en la aurícula derecha (Figura 1). En un principio se pensó que la masa era un gran mixoma o probablemente un trombo adherido al tabique auricular. Continuando con el examen de ETE, se observó una deficiencia visible en la enorme masa que estaba adherida al tabique auricular. Esto se debía posiblemente a un desprendimiento de parte del trombo (Figuras 2(a) y 2(b)). La extracción de las partes ecogénicas hacia la aurícula izquierda hizo sospechar que se trataba de un aneurisma del tabique auricular que estaba completamente lleno de trombos. En los siguientes registros ecográficos, estos trombos ya no eran visibles (figura 3). Tras la inyección en bolo de suero salino agitado en la vena yugular derecha con contraste automatizado (figura 4) y la realización de maniobras de provocación que incluían ventilación con PEEP (15 cm H2O) y volumen corriente elevado, se estableció un foramen oval permeable. Posteriormente, durante la canulación para el bypass cardiopulmonar la paciente se volvió hemodinámicamente inestable y fue introducida urgentemente en circulación extracorpórea. Tras la instauración de la derivación cardiopulmonar (CBP), se resecó inicialmente el aneurisma y luego se realizó con éxito la CABG. Aunque ya se había iniciado la administración de agentes inotrópicos, el primer intento de destete no tuvo éxito, se reinició la PBC y se instituyó el bombeo con balón intraaórtico (BIA). A pesar de los repetidos intentos y manipulaciones, este sujeto nunca consiguió separarse con éxito de la PBC. El desenlace fatal se debió posiblemente a múltiples eventos embólicos que se produjeron tras la inducción de la anestesia y principalmente durante la canulación.
Imagen de ETE que muestra una masa ecogénica muy grande en la aurícula derecha.
(a)
(b)
(a)
(b)
(a) Imagen de ETE que demuestra el desprendimiento de parte del trombo (flecha). (b) Imagen de ETE que demuestra el desprendimiento de parte del trombo (flecha).
Registro de ETE donde los trombos no son visibles.
ETE que revela un enorme aneurisma septal auricular con contraste automatizado tras la inyección en bolo de suero salino agitado en la vena yugular derecha.
3. Discusión
El primer informe sobre esta entidad clínica fue publicado por Lang y Posselt en 1934 . Desde entonces se han publicado varios casos y estudios en la literatura, aunque el aneurisma septal auricular sigue siendo un gran reto diagnóstico para el clínico. Un aneurisma septal auricular (ASA) es una anomalía cardíaca congénita que se caracteriza por un abombamiento localizado del tabique auricular en una o ambas aurículas durante el ciclo cardíaco. La mayoría de los ASA pueden estar clínicamente inactivos durante mucho tiempo, pero están fuertemente asociados a eventos embólicos y a la fibrilación auricular. La ecocardiografía bidimensional y la ETE han hecho más fácil y frecuente la detección de esta anomalía. La ETE es el método diagnóstico de elección para la ASA. Si la ecocardiografía no es concluyente para el diagnóstico de un ASA, la resonancia magnética es el estudio de imagen de elección para una evaluación adicional . Según Olivares-Reyes et al, el ASA puede separarse en cinco tipos, 1R (el ASA sobresale de la línea media de la aurícula hacia la aurícula derecha durante todo el ciclo cardiorrespiratorio), 2L (el ASA sobresale de la línea media del tabique auricular hacia la aurícula izquierda durante todo el ciclo cardiorrespiratorio), 3RL (la excursión máxima de la ASA es hacia la aurícula derecha con una excursión menor hacia la aurícula izquierda), 4LR (la excursión máxima de la ASA es hacia la aurícula izquierda con una excursión menor hacia la aurícula derecha), y el tipo 5 (el movimiento de la ASA es bidireccional y equidistante tanto a la derecha como a la aurícula izquierda durante el ciclo cardiorrespiratorio) . De acuerdo con esta clasificación, nuestra paciente pertenece al tipo 1R.
Como se mencionó anteriormente, la paciente de este caso estaba recibiendo terapia antiplaquetaria (aspirina) sin ninguna terapia anticoagulante. Sin embargo, nuestra paciente no experimentó ningún evento tromboembólico en el preoperatorio. Esto coincide con Homma et al., que demostraron que cuando se comparó el tratamiento anticoagulante (warfarina) con la aspirina en pacientes con ASA y FOP, no se observaron diferencias significativas en cuanto a la aparición de eventos tromboembólicos. La diferencia en nuestro caso es el hecho de que el ASA fue un hallazgo casual durante la cirugía, y esta es la razón por la que el paciente no estaba recibiendo ningún anticoagulante antes de la operación. Desgraciadamente, este ASA estaba lleno de trombos, que se desprendieron como consecuencia de las manipulaciones quirúrgicas, principalmente durante la canulación, y la paciente experimentó inevitablemente un evento tromboembólico fatal. Por ello, pensamos que ante un hallazgo inesperado como el ASA sugerimos realizar un método alternativo de canulación y evitar la manipulación del corazón.
El ASA suele asociarse a arritmias tanto auriculares como ventriculares. La presencia de un aneurisma dentro del septo interatrial puede afectar a la duración de la repolarización auricular y suele asociarse a la presencia de fibrilación auricular (FA) . De hecho, en nuestro caso la paciente padecía FA. Además, los datos de Morelli et al. sugieren que los pacientes con ASA presentan un número significativamente mayor de carreras de taquicardia ventricular que los controles . Sin embargo, no está claro si estas arritmias potencialmente mortales se deben al ASA o a otras anomalías cardíacas estructurales frecuentemente asociadas al ASA .
En nuestro caso, no se pudo detectar un enorme ASA con la ecocardiografía transtorácica preoperatoria de rutina. Esta grave anomalía sólo se reveló cuando se realizó una ETE durante la cirugía. Este caso refuerza una vez más la importancia de la ETE perioperatoria para el diagnóstico preciso de las anomalías cardíacas y subraya la necesidad de una investigación cardíaca detallada en los pacientes que se someten a una cirugía cardíaca.