Discusión
Encontramos que los pacientes epilépticos con focos frontales del lado izquierdo tenían vocalizaciones ictal, no verbales, significativamente más frecuentes que los pacientes con focos frontales del lado derecho.
Sólo un estudio mencionó diferencias de lateralización de la vocalización ictal en la epilepsia del lóbulo frontal (ELF). Al estudiar los datos de 210 pacientes con ELF, Bancaud y Talairach afirmaron que la vocalización era característica de las crisis originadas en la circunvolución frontal inferior dominante.6 Sin embargo, este hallazgo sólo se mencionó en una tabla, sin definir la frecuencia relativa o el valor de lateralización de la vocalización ictal. Además, estos datos se basaban en hallazgos personales sin investigadores cegados. En este estudio, la vocalización también era una característica destacada de las crisis originadas en el área motora suplementaria y en la circunvolución cingular anterior; sin embargo, no se informó de las diferencias de lateralización. Otro estudio sobre 16 pacientes con FLE,3 no encontró ninguna asociación entre la lateralización y la vocalización; sin embargo, no se mencionó ninguna distinción entre la VPI y los sonidos debidos a la actividad ictal motora o vegetativa. Gabr et al encontraron que los pacientes con TLE con focos dominantes tenían vocalizaciones ictales con más frecuencia que los pacientes con focos no dominantes (62%v 37%), pero esta tendencia no fue significativa.1
Hay algunos argumentos fisiológicos para la lateralización de la vocalización. La vocalización puede ser provocada por la estimulación eléctrica directa de dos áreas del lóbulo frontal. Al estimular el área de Broca, la respuesta común es una interferencia con la producción del lenguaje7; sin embargo, en algunos casos, también se podía evocar una vocalización desde el área de Broca y también desde el área homóloga contralateral de Broca.8 Al estimular el área motora suplementaria, la vocalización aparecía con más frecuencia en el área motora suplementaria dominante que en la no dominante.910 La presencia de síntomas afásicos tras el infarto o la extirpación del área motora suplementaria izquierda también apoya una participación lateralizada de la región en la generación de sonidos.1112 Durante el habla automática, el área motora suplementaria dominante muestra una hiperperfusión más marcada que el área no dominante.13 Además, la lateralización de la producción de sonidos no es un fenómeno específico del ser humano; los vertebrados subhumanos parecen tener una dominancia hemisférica izquierda de las producciones vocales.14
No podemos explicar el mecanismo de la lateralización de la vocalización ictal. La relación entre las manifestaciones clínicas y el lugar preciso de origen de las crisis suele ser problemática en la FLE debido a la rápida propagación hacia la corteza adyacente o distante, o incluso hacia el lóbulo frontal contralateral.15 En consecuencia, muchas manifestaciones ictales pueden ser el resultado de la propagación de las crisis.3 Teniendo en cuenta esta limitación, podemos sospechar de dos áreas, la de Broca y las áreas motoras suplementarias, en la generación de la VPI. Estas áreas muestran características lateralizadas y no lateralizadas en la generación de la producción de sonidos. La tendencia a la localización dorsolateral del foco epileptógeno en nuestros pacientes con VPI y los hallazgos de Bancaud y Talairach pueden plantear la posibilidad de que la lateralización de la VPI en el FLE pueda ser primaria causada por la activación de la región de Broca.
Aunque la distinción entre la VPI y los sonidos debidos a la actividad convulsiva motora y vegetativa puede tener elementos subjetivos, hemos encontrado un acuerdo interobservador suficiente. Esta distinción, difícil de expresar semánticamente, es comparable a la que existe entre la postura distónica frente a la tónica, la versión de la cabeza frente a la desviación de la cabeza,16 el cloni frente al «temblor» en las pseudoconvulsiones, y el parpadeo unilateral frente al cloni facial.17
La convulsión tónica fue el tipo de convulsión más común en nuestros pacientes. Algunos autores plantean la hipótesis de que la vocalización en las crisis tónicas es el resultado de la contracción ictal involuntaria del músculo diafragmático y laríngeo.18 Esta suposición no se ha confirmado. En siete pacientes con convulsiones tónicas, evaluamos la producción de sonido ictal como PIV, ya que un evento apneico no era obvio. La mayoría de estas convulsiones afectaron a una sola extremidad, sin características «generalizadas». El hecho de que la PIV en la mayoría de los pacientes tuviera un carácter repetitivo, también apoya la opinión de que la PIV en las convulsiones tónicas no es una consecuencia de una contracción faríngea tónica.
Una de las limitaciones de nuestro estudio es que sólo disponíamos de datos sobre la lateralización del habla en 12 pacientes; en consecuencia, no pudimos investigar si la PIV se relaciona con la lateralización derecha-izquierda o con la dominancia del habla. Otra limitación es que el número de pacientes es pequeño. Además, la selección de los pacientes fue retrospectiva, y sólo se evaluaron pacientes con un área epileptógena circunscrita, y que permanecieron libres de convulsiones en el postoperatorio, lo que también podría causar un sesgo de selección. Debido a estas limitaciones, el valor diagnóstico de la VPI tiene que ser evaluado en estudios prospectivos.
En conclusión, encontramos que la vocalización ictal podría ser un signo de lateralización en las crisis del lóbulo frontal. La presencia frecuente de la VPI en pacientes con FLE del lado izquierdo (75%) y su escasa aparición en pacientes con FLE del lado derecho (13%) puede mejorar la probabilidad de una lateralización correcta de la zona epileptógena durante el proceso de diagnóstico. La lateralización de la PIV sugiere que no sólo el habla, sino también la vocalización a nivel subverbal, muestra una dominancia hemisférica izquierda en los seres humanos.