FRIDAY, 18 de enero de 2002 (HealthDayNews) — Un nuevo estudio sugiere que la gastritis se trataría mejor con antibióticos que con potentes fármacos reductores de la acidez, que según los investigadores pueden hacer más daño que bien en ciertos casos.

La conclusión del estudio se aleja del tratamiento común para la afección -reducir el ácido- y dejó a otro experto con el equivalente intelectual de un malestar estomacal.

«Cuando se bloquea por completo la producción de ácido, se fomenta el crecimiento de las bacterias, lo que a su vez aumenta la inflamación del estómago y prepara el terreno para la gastritis crónica», dice la autora del estudio, la doctora Juanita Merchant, profesora asociada de medicina interna y fisiología en el Sistema de Salud de la Universidad de Michigan.

Los antibióticos, dice Merchant, «abordan el problema en su origen: las bacterias».

La gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago.

Merchant dice que los antiácidos de venta libre como Tagamet, Pepcid AC y Zantac no son tan perjudiciales porque permiten que continúe cierta producción de ácido. Sin embargo, no está de acuerdo con los potentes antiácidos de prescripción conocidos como inhibidores de la bomba de protones, medicamentos como Prilosec (omeprazol), Prevacid (lansoprazol), Protonix (pantoprazol) o Aciphex (rabeprazol), que actúan cerrando toda la producción de ácido.

«Estos fármacos no ayudarán a la gastritis, y podrían empeorar los problemas al crear un entorno que favorezca el crecimiento de las bacterias», dice.

Otros médicos no se apresuran a descartar la sabiduría convencional.

El doctor Ali Karakurum, gastroenterólogo y profesor adjunto de medicina en el Centro Médico de la Universidad de Nassau, en Nueva York, considera que los resultados son «muy cuestionables».

La eliminación de las bacterias, dice, ha demostrado ser útil sólo en aquellos pacientes con enfermedad de úlcera causada por la bacteria Helicobacter pylori. «No hay estudios que demuestren que otro tipo de bacteria esté relacionada con la gastritis, así que tengo que cuestionar la premisa básica del estudio», añade Karakurum.

La teoría de Merchant sobre la gastritis mediada por bacterias gira en torno a una sustancia llamada gastrina, un producto químico segregado por el revestimiento del estómago en respuesta a la inflamación, incluida la presencia de bacterias. La gastrina, dice, desencadena la producción de un exceso de ácido estomacal.

Aunque el exceso de ácido en sí mismo suele ser el responsable de los problemas estomacales, Merchant afirma que su estudio en animales demuestra que puede estar ahí por una razón. Afirma que las bacterias que ponen en marcha la gastrina -y no el exceso de ácido- son la verdadera causa de los problemas estomacales.

Más importante aún, cree que sin un tratamiento dirigido a reducir las bacterias, podríamos estar preparándonos para problemas estomacales mucho más graves, incluido el cáncer.

«Si no se tratan las bacterias, no se eliminará el problema, al menos eso es lo que demostraron nuestros estudios», dice Merchant.

Karakurum no está de acuerdo. «La mayoría de los casos de gastritis son autolimitados», dice. «Desaparecen por sí solos, independientemente de que se encuentre o se trate alguna bacteria», dice.

El estudio de Merchant comparó los revestimientos estomacales de ratones normales con los alterados genéticamente para que no produjeran gastrina y, por tanto, fueran incapaces de producir ácido estomacal.

Al comienzo del estudio, los investigadores lavaron el revestimiento del estómago de todos los ratones y analizaron el líquido para detectar la presencia de bacterias. Eliminando a los ratones que no habían demostrado tener la bacteria H. pylori, causante de la úlcera, que no se ve afectada por el ácido, seleccionaron a los que dieron positivo a otros tres tipos de bacterias: Lactobacillus, Enterobacter y Staphylococcus.

El grupo de ratones infectados deficientes en gastrina fue tratado con antibióticos durante 20 días. Los ratones infectados con niveles normales de gastrina fueron tratados durante 60 días con el inhibidor de la bomba de protones omeprazol.

Al final del estudio, los investigadores volvieron a examinar el revestimiento del estómago de los ratones.

Los ratones a los que se les administró el antibiótico mostraron una notable reducción de la inflamación y las bacterias, según el estudio. Los ratones que tomaron el omeprazol, que bloquea el ácido, mostraron un aumento de la inflamación y más bacterias que cuando comenzó el estudio.

Además, el tratamiento posterior del segundo grupo con antibióticos dio lugar a una reducción similar de la inflamación observada en el primer grupo -aunque los ratones siguieron tomando el omeprazol.

Karakurum encuentra un fallo importante en el diseño del estudio.

«La bacteria H. pylori no se encuentra en el revestimiento del estómago. Se requiere una biopsia del tejido, donde se esconde», dice. El hecho de no encontrar H. pylori en el revestimiento no verifica que no esté presente, dice Karakurum. Y si lo estaba, dice, eso explicaría la mejora en los ratones que tomaron el antibiótico. También explicaría por qué los antiácidos no funcionaron.

El estudio se publicó simultáneamente en los números de enero de las revistas Gastroenterology y American Journal of Physiology.

Qué hacer

Para obtener una visión general de los problemas estomacales más comunes y los tratamientos eficaces, visite el Colegio Americano de Gastroenterología.

Para obtener información específica sobre cómo tratar la gastritis, visite The Merck Manual.

Para saber más sobre cómo funcionan los inhibidores de la bomba de protones, haga clic aquí.