Fármacos y mecanismos de acción contra la tuberculosis

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Tratamiento de primera línea de la tuberculosis para la tuberculosis sensible a los fármacos

Isoniazid, Rifampin, Ethambutol y Pyrazinamide son la primera línea de tratamiento de la tuberculosis sensible a los fármacos.

Aquí se muestran los cuatro medicamentos del régimen estándar de primera línea. También se muestran las fechas en que se descubrieron estos cuatro fármacos, todas ellas hace más de 40 años.

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NIAID

La tuberculosis, que resulta de una infección por Mycobacterium tuberculosis, puede curarse con una combinación de fármacos de primera línea tomados diariamente durante varios meses.

Tuberculosis multirresistente (MDR TB) y tratamientos de segunda línea

Las tioamidas, la diarilquinolina, los péptidos cíclicos, el nitroimidazol, el etambutol, la pirazinamida, los aminoglucósidos, la cicloserina, las fluoroquinolonas y el ácido paraaminosólico son tratamientos de segunda línea. La isoniazida y la rifampicina son resistentes a las bacterias.

La tuberculosis MDR se produce cuando una cepa de Mycobacterium tuberculosis es resistente a la isoniazida y la rifampicina, dos de los fármacos más potentes de primera línea. Para curar la tuberculosis MDR, los profesionales sanitarios deben recurrir a una combinación de medicamentos de segunda línea, varios de los cuales se muestran aquí. Los fármacos de segunda línea pueden tener más efectos secundarios, el tratamiento puede durar mucho más y el coste puede ser hasta 100 veces mayor que el de la terapia de primera línea. Las cepas de tuberculosis MDR también pueden hacerse resistentes a los fármacos de segunda línea, lo que complica aún más el tratamiento.

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NIAID

Tuberculosis extremadamente resistente a los fármacos (tuberculosis XDR) – Opciones de tratamiento

La bedaquilina y la delamanida son fármacos nuevos. El etambutol, la pirazinamida, las tioamidas, la cicloserina, el ácido paraaminosalicílico, la estreptomicina y la clofazimina son posiblemente eficaces. La Kanamicina, la Capreomicina y la Amikacina son inyectables de segunda línea.

La Bedaquilina y el Delamanid son nuevos fármacos. El etambutol, la pirazinamida, las tioamidas, la cicloserina, el ácido paraaminosalicílico, la estreptomicina y la clofazimina son posiblemente eficaces. La Kanamicina, la Capreomicina y la Amikacina son inyectables de segunda línea.

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La tuberculosis XDR se produce cuando una cepa de Mycobacterium tuberculosis es resistente a la isoniazida y a la rifampicina, dos de los fármacos más potentes de primera línea, así como a los fármacos clave del régimen de segunda línea: cualquier fluoroquinolona y al menos uno de los tres fármacos inyectables indicados anteriormente. Las cepas de tuberculosis XDR también pueden ser resistentes a otros fármacos, lo que complica enormemente el tratamiento.

Nuevos fármacos candidatos contra la tuberculosis en desarrollo

SQ-109, Meropenem, Q203, PBTZ169, BTZ043, PA-824, macrólidos, rifapentina, sutezolid y linezolid son nuevos fármacos candidatos contra la tuberculosis en desarrollo.

Aquí se muestran varios tipos nuevos de medicamentos contra la tuberculosis que se están desarrollando actualmente. El NIAID ha apoyado el desarrollo de cinco de estos compuestos, SQ-109, PA-824 (Pretomanid), Sutezolid, Linezolid y Meropenem, que se indican con asteriscos (*) arriba.

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Mecanismos de acción de los medicamentos actuales contra la tuberculosis

Las tioamidas, los nitroimidazoles, el etambutol y la cicloserina actúan sobre la síntesis de la pared celular. La diarilquinolina inhibe la ATP sintasa. El PAS, las fluoroquinolonas, los péptidos cíclicos y los aminoglucósidos actúan sobre el ADN.

Las tioamidas, los nitroimidazoles, el etambutol y la cicloserina actúan sobre la síntesis de la pared celular. La diarilquinolina inhibe la ATP sintasa. El PAS, las Fluoroquinolonas, los Péptidos Cíclicos y los Aminoglucósidos actúan sobre el ADN.

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Los fármacos antituberculosos se dirigen a varios aspectos de la biología de Mycobacterium tuberculosis, incluyendo la inhibición de la síntesis de la pared celular, la síntesis de proteínas o la síntesis de ácidos nucleicos. En el caso de algunos fármacos, los mecanismos de acción no se han identificado completamente.

Mecanismos de acción de los fármacos antituberculosos en desarrollo

Los nitroimidazoles, el SQ-109, el meropenem y las benzotiazinonas actúan sobre la síntesis de la pared celular. La Amida de Imidazopiridina inhibe la síntesis de ATP. Las rifamicinas, oxazolidinonas y macrólidos actúan sobre el ADN.

Los nitroimidazoles, SQ-109, Meropenem y las benzotiazinonas actúan sobre la síntesis de la pared celular. La Amida de Imidazopiridina inhibe la síntesis de ATP. Las rifamicinas, las oxazolidinonas y los macrólidos actúan sobre el ADN.

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Los fármacos antituberculosos se dirigen a varios aspectos de la biología de Mycobacterium tuberculosis, incluida la inhibición de la síntesis de la pared celular, la síntesis de proteínas o la síntesis de ácidos nucleicos. En el caso de algunos fármacos, los mecanismos de acción no se han identificado completamente.

Acerca de las ilustraciones

La foto de Mycobacterium tuberculosis es de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, CDC/Dr. Ray Butler, Janice Carr. Esta ilustración es de dominio público. Se ruega dar crédito al Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID).

Información adicional sobre la tuberculosis

  • Grupo de Trabajo sobre Nuevos Medicamentos contra la Tuberculosis
  • Manual de Agentes Antituberculosos (PDF) 2008
  • Alianza contra la Tuberculosis

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