Al editor: La buprenorfina en forma sublingual es un agonista parcial de los opiáceos que ha sido aprobado en varios países para el tratamiento de la dependencia de opiáceos. El desvío ilícito de buprenorfina, por el que se inyecta por vía parenteral, y las secuelas médicas han sido reportadas por varios autores. 1 , 2
Hemos visto varios casos de pacientes que han abusado de la buprenorfina intravenosa e intraarterial, y presentamos uno de ellos. Se trata de una mujer de unos cuarenta años que se presentó para su ingreso quejándose de visión borrosa tras una sesión de abuso de buprenorfina por inyección en los vasos del cuello. Tenía una historia de abuso y dependencia de opioides desde los 17 años, utilizando principalmente heroína intravenosa. Los periodos de abstinencia sólo se produjeron cuando estuvo en programas de tratamiento de drogas para residentes. En 2003, un médico de cabecera le dio un régimen de buprenorfina sublingual (Subutex®). Sin embargo, rápidamente empezó a utilizar Subutex® por vía intravenosa para conseguir un subidón. Describió que trituraba de 1 a 3 comprimidos de Subutex® con receta en forma de polvo, lo mezclaba con agua caliente y se lo inyectaba por vía intravenosa. Negó haber añadido otras sustancias a la mezcla. Cuando tuvo dificultades con el acceso venoso, empezó a utilizar su arteria radial izquierda. Dos meses antes del ingreso, empezó a pedir a un amigo que le inyectara en los vasos del cuello, tanto en la vena yugular como en la arteria carótida. Esto ocurrió en más de 10 ocasiones, siendo la más reciente unos días antes de este ingreso. Luego informó de un inicio de visión borrosa que crecía y disminuía.
Sus otros problemas médicos incluían un historial de endocarditis bacteriana subaguda. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus o accidentes cerebrovasculares previos. El examen neurológico al ingreso estaba dentro de los límites normales. Fue evaluada por un oftalmólogo que no detectó ninguna anormalidad. La entrevista psiquiátrica reveló una historia consistente con la dependencia de opioides, pero ningún otro trastorno psiquiátrico manifiesto. Sin embargo, experimentaba síntomas de abstinencia de opiáceos y craving y estaba relativamente menos preocupada por sus problemas. El Mini-Mental State Examination (MMSE) fue de 25/30. Se realizó la Evaluación Cognitiva de Montreal, 3 que ha demostrado ser sensible en el cribado del deterioro cognitivo leve. El resultado de 24/30 es compatible con un deterioro cognitivo leve. En particular, tenía dificultades para copiar un cubo y el dibujo de un reloj ( Figura 1 ), lo que sugiere una afectación del sistema visoespacial. Otras áreas del funcionamiento cognitivo, incluida la memoria, estaban prácticamente intactas.
La RMN mostró varios focos de hiperintensidad T 2 y FLAIR en los lóbulos temporal y parietal bilateralmente y también en el lóbulo frontal derecho. Había una hiperintensidad correspondiente de estos focos en las imágenes ponderadas por difusión que eran consistentes con múltiples infartos embólicos ( Figura 2 y Figura 3 ).
Su trastorno visual, descrito como dificultades visuales vagas y fluctuantes, se resolvió durante el ingreso hospitalario. Fue dada de alta en seguimiento con los servicios de abuso de sustancias y neuropsiquiatría.
Comentario
El abuso de drogas por vía intravenosa se ha asociado a múltiples problemas médicos; las inyecciones parenterales (tanto intravenosas como intraarteriales) en la arteria carótida podrían provocar directa e indirectamente daños en la vasculatura y el parénquima cerebral. En nuestra búsqueda bibliográfica no hemos encontrado información publicada sobre el fenómeno embólico asociado a la burprenorfina parenteral. También es de gran interés la observación de que los hallazgos de estas radioimágenes gruesas no se correlacionaron con un deterioro neuropsiquiátrico significativo y manifiesto. En cambio, los síntomas clínicos parecían disminuir con el tiempo.
Los infartos embólicos múltiples en el cerebro se han asociado con ateroma del arco aórtico, fibrilación auricular, mixoma y aneurisma auricular, cardiomiopatía, endocarditis infecciosa, arteria carótida y procedimientos cardíacos. 4 Se ha informado de que el patrón de infarto depende de la carga embólica, el tipo, la composición y el tamaño de las partículas. Dichas partículas incluyen burbujas de aire, partículas calcificadas, tejido fibroelastómico y partículas de fibrina de las plaquetas. 5 Por lo tanto, puede deducirse que el tamaño de las partículas y los componentes de la buprenorfina molida y el agua utilizada pueden influir en el infarto embólico. Es concebible que una gran inyección de fármaco en polvo pueda causar una lluvia de émbolos de partículas en el cerebro.
No siempre sería posible distinguir si el fenómeno embólico está causado o asociado a la endocarditis subaguda de este paciente o a la buprenorfina parenteral o a ambos, lo que, en nuestra opinión, es lo más probable. Además, desde el punto de vista temporal, es probable que los múltiples episodios se produjeran a lo largo de varios meses y que las secuelas neuropsiquiátricas y radiológicas se debieran a una acumulación de múltiples insultos sucesivos. Merece la pena seguir investigando para comprender la etiología, la fisiopatología y el tratamiento de la embolia particulada múltiple debida a la inyección intravascular de sustancias. También recomendamos que los pacientes que abusan de sustancias por vía parenteral y presentan síntomas neuropsiquiátricos se sometan a una evaluación neuropsiquiátrica detallada, que incluya el diagnóstico por imagen adecuado.
1 . Chua SM, Lee TS: Abuso de buprenorfina con receta, controles normativos y el papel del médico de cabecera. Ann Acad Med Singapore 2006; 35:492-495Google Scholar
2 . Yeo AK, Chan CY, Chia KH: Complicaciones relacionadas con el abuso de buprenorfina intravenosa: una serie de casos de una sola institución. Ann Acad Med Singapore 2006; 35:487-491Google Scholar
3 . Nasreddine ZS, Chertkow H, Phillips N, et al: The Montreal Cognitive Assessment (MoCA): a brief cognitive screening tool for detection of mild cognitive impairment. Neurology 2004; 62:A132Google Scholar
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