En outre, les personnes qui acquièrent la maladie sont généralement obèses et résistantes à l’insuline, l’hormone qui élimine le sucre du sang et le stocke sous forme d’énergie.

Pendant des années, personne n’a su exactement comment ces trois caractéristiques sont liées. Mais une poignée d’études suggèrent qu’elles sont inextricablement liées.

Une nouvelle recherche de l’école de médecine de l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill ajoute de la clarté à ce lien. L’étude publiée en ligne le 10 avril dans la revue Nature Immunology révèle que les acides gras saturés, mais pas le type insaturé, peuvent activer les cellules immunitaires pour produire une protéine inflammatoire, appelée interleukine-1beta.

« La voie cellulaire qui intervient dans le métabolisme des acides gras est également celle qui entraîne la production d’interleukine-1beta », explique la coauteure principale de l’étude, Jenny Y. Ting, PhD, professeur William Kenan Rand au département de microbiologie et d’immunologie.

« L’interleukine-1beta agit ensuite sur les tissus et les organes tels que le foie, les muscles et la graisse (adipeuse) pour désactiver leur réponse à l’insuline, ce qui les rend résistants à l’insuline. Par conséquent, l’activation de cette voie par les acides gras peut entraîner une résistance à l’insuline et les symptômes du diabète de type 2. » Ting est également membre du Lineberger Comprehensive Cancer Center de l’UNC, et de l’Institut des maladies inflammatoires de l’UNC.

Les autres auteurs du rapport, tous du département de microbiologie et d’immunologie, sont le chercheur postdoctoral et premier auteur Haitao Wen, Denis Gris, Yu Lei, Shushmita Jha ; Lu Zhang, Max Tze-Han Huang, et Willie June Brickey.

La recherche a été soutenue en partie par les National Institutes of Health et l’American Heart Association Mid-Atlantic Affiliate.