BREVE COMMUNICATION

Année : 2019 | Volume : 6 | Numéro : 1 | Page : 72-75

Clubbing : Le plus ancien signe clinique en médecine
Rakesh Agarwal1, Rashmi Baid2, Dhurjati Prasad Sinha1
1 Département de cardiologie, IPGME et R, Kolkata, Bengale occidental, Inde
2 Institut de fertilité du génome, Kolkata, Bengale occidental, Inde

Adresse de correspondance :
Rakesh Agarwal
IPGME et R et SSKM Hospital, Kolkata, West Bengal
Inde

Source de soutien : Aucun, Conflit d’intérêt : Aucun

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DOI : 10.4103/cjhr.cjhr_68_17

Comment citer cet article :
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing : Le plus ancien signe clinique en médecine. CHRISMED J Health Res 2019;6:72-5

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Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing : Le plus ancien signe clinique en médecine. CHRISMED J Health Res 2019 ;6:72-5. Disponible à partir de : https://www.cjhr.org/text.asp?2019/6/1/72/252296

Introduction

Le clubbing digital a été considéré comme un signe inquiétant à travers les siècles, signifiant souvent la présence d’une maladie interne redoutable. Le clubbing est décrit comme un gonflement uniforme bulbeux de la phalange terminale d’un doigt. La prolifération et l’œdème du tissu conjonctif entraînent une perte de l’angle normal entre l’ongle et le lit de l’ongle… L’acropachie est un autre nom pour le clubbing, bien qu’il soit rarement utilisé. Parmi les autres synonymes, citons les ongles hippocratiques, la dysacromélie, le doigt de Trommelschlagel, l’hippocratisme digital, les ongles en verre de montre, les doigts en forme de pilon, les doigts en forme de bec de perroquet et les ongles en forme de tête de serpent. Le clubbing est généralement acquis et souvent réversible. En outre, il est indolore, sauf s’il est associé à une ostéoarthropathie hypertrophique (HOA). L’HOA se caractérise par une périostite des os longs, des douleurs articulaires et un houppelande. Elle peut être primaire (hérédité autosomique dominante) ou secondaire à une maladie sous-jacente…,

Figure 1 : Clubbing des extrémités supérieures et inférieures Cliquez ici pour voir

Nous passons en revue l’histoire, l’épidémiologie, la physiopathologie, les caractéristiques cliniques et la signification de ce signe de grande valeur clinique en médecine.

Epidémiologie

La fréquence exacte du clubbing dû à diverses causes reste inconnue. Il serait présent dans 1% des admissions en médecine interne et associé à une maladie grave dans près de 40%. Environ 2 % des volontaires sains peuvent présenter des hanches. Près de 75 % à 80 % des cas sont associés à des troubles pulmonaires chroniques, 10 % à 15 % à des maladies cardiovasculaires, 5 % à 10 % à des maladies chroniques hépatiques et gastro-intestinales, et enfin, 5 % à 10 % à des affections diverses.

Historique

Le clubbing digital est considéré comme le plus ancien signe clinique en médecine. Le clubbing a probablement été décrit pour la première fois par Hippocrate au 5ème siècle avant JC en association avec un empyème chronique. Il écrivait :  » les ongles apparaissent courbés et le patient souffre comme s’il avait du pus à l’intérieur.  » A la fin du 19ème siècle, Bamberger et Marie ont nommé la prolifération périostée des os tubulaires accompagnant le clubbing comme HOA pulmonaire, Plus tard, le suffixe « pulmonaire » a été abandonné pour des raisons évidentes.
Rice et Rowland ont décrit le rapport entre la profondeur des phalanges distales et des interphalangiennes de >1:1 comme un signe de clubbing en 1961. Lovibond a décrit le signe de Lovibond en 1938, Schamroth a démontré l’oblitération de la fenêtre en forme de losange formée par les surfaces dorsales opposées des phalanges terminales chez lui-même, après avoir souffert de trois épisodes d’endocardite infectieuse.

Pathophysiologie

Aucune théorie ne peut expliquer toutes les causes du clubbing. Le facteur de croissance endothélial vasculaire jouerait un rôle clé. Produit dans diverses tumeurs malignes et stimulé par l’hypoxie, il est connu pour induire une hyperplasie vasculaire, un œdème et une prolifération de fibroblastes ou d’ostéoblastes conduisant au clubbing.,,
Une théorie suggère que les mégacaryocytes et les amas de plaquettes provoquent le clubbing. Les mégacaryocytes sont continuellement libérés de la moelle osseuse et se fragmentent en plaquettes dans le lit capillaire pulmonaire. Dans les shunts droite-gauche et la bronche carcinome, ces mégacaryocytes ou fragments de mégacaryocytes contournent les capillaires pulmonaires. De même, de gros amas de plaquettes se forment dans les grandes artères ou le côté gauche du cœur dans des pathologies telles que l’endocardite bactérienne subaiguë ou l’anévrisme sous-clavier. Ils atteignent le bout des doigts par la circulation sanguine et libèrent un facteur de croissance dérivé des plaquettes qui, à son tour, entraîne une hypertrophie du tissu conjonctif et une crosse.,
L’hormone de croissance a également été impliquée. Un mécanisme neuronal impliquant le système vagal est cohérent avec le fait que le trublion peut être inversé par une vagotomie. Ce réflexe neurocirculatoire conduit à une augmentation du flux sanguin et au clubbing qui en résulte.,

Élicitation du signe

Le clubbing se développe généralement d’abord dans le pouce et l’index. Le clubbing précoce peut être détecté à l’aide du signe de « l’ongle flottant » et du « signe de profil ».

Le signe de l’ongle flottant est démontré en appliquant une pression à la racine de la plaque unguéale. Normalement, la pression ne produit aucun mouvement à cet endroit. Il y a un mouvement vers l’os dans le cas du clubbing. Le signe de profil fait référence à l’augmentation de l’angle entre la plaque unguéale et la peau recouvrant la partie proximale de la phalange distale (angle de Lovibond). L’angle augmente de plus de 180° par rapport à l’angle normal de <160°. L’oblitération de l’angle entre l’ongle et le lit de l’ongle est le premier signe de clubbing et est une caractéristique constante.,,
Le signe de Schamroth consiste à placer les deux pouces des mains du patient dos à dos avec les deux extrémités des doigts et les articulations interphalangiennes alignées. Normalement, une zone en forme de losange est apparente. Dans le cas du clubbing, cet espace vide est perdu. Ce signe a une grande valeur pour différencier le clubbing du pseudoclubbing.,,
A un stade avancé, l’ongle prend un aspect anormalement convexe connu sous le nom d’ongle en « cristal de montre ». Plus tard encore, toute la phalange distale devient élargie et bulbeuse et ressemble à un pilon.
On dit que le clubbing a quatre grades :

1. La fluctuation est positive en raison de l’augmentation de la prolifération des cellules à la base de l’ongle avec oblitération de l’angle onychodermique
2. Grade 1+ – augmentation des diamètres antéro-postérieur et transversal des ongles
3. Grade 2+ – augmentation du tissu pulpaire entraînant un aspect de bec de perroquet ou de pilon
4. Grade 3+ – HOA.

Avec l’HOA, le patient peut se plaindre d’une douleur profonde sur les extrémités distales, pire la nuit, et à la dépendance. Il peut y avoir une sensibilité, une chaleur, une rougeur ou un œdème brachial sur les os longs distaux, en particulier les tibias. Plus tard, des changements autonomes tels que des bouffées vasomotrices, des sueurs ou un blanchiment peuvent être notés dans les mains et les pieds affectés.,

Signification clinique

L’agitation ou l’HOA peut fournir la première indication clinique d’une maladie grave sous-jacente. Cependant, il passe facilement inaperçu lors d’un examen clinique de routine. Le développement du clubbing prend des années bien qu’occasionnellement il se développe soudainement. Les causes sont énumérées dans . Le clubbing peut occasionnellement être unilatéral seulement ou unidigital .,,, Le clubbing différentiel se réfère au clubbing présent dans les orteils mais pas dans les doigts et peut être vu dans la coarctation de l’aorte ou le patent ductus arteriosus avec inversion du shunt…,

Tableau 1 : Causes du clubbing Cliquez ici pour voir

Tableau 2 : Causes de l’hernie unilatérale Cliquez ici pour voir

Tableau 3 : Causes de l’hernie unidigitale Cliquez ici pour afficher

Bien que l’hernie puisse être observée dans tout type de cancer du poumon, elle se produit fréquemment avec les squamous et les adénocarcinomes et moins fréquemment avec le carcinome à petites cellules. Il est très important de prendre en compte les autres symptômes de l’HOA en même temps que le trèfle, car 90 % des adultes présentant le syndrome complet et non familial de l’HOA ont ou développeront une tumeur maligne !
La tuberculose (TB) isolée ne provoque pas de trèfle, bien qu’il soit dit qu’elle se produit en cas de tuberculose cavitaire, de co-infection tuberculose pulmonaire/VIH et de bronchectasie évolutive… Dans une étude ougandaise, 30 % des patients atteints de tuberculose pulmonaire à crachat positif et seulement 2 % des volontaires sains présentaient un trèfle. Cependant, il a été démontré qu’il n’y avait pas de lien avec l’infection concomitante par le VIH, l’étendue radiographique de la maladie et l’état nutritionnel, évalué par les taux d’albumine. Un mauvais état de performance et des antécédents de tuberculose étaient associés au clubbing.
Le pseudoclubbing d’un seul doigt a été dit se produire avec une tumeur sous-unguéale, un pseudokyste ou un ostéome ostéoïde. Un pseudoclubbing généralisé peut être observé avec toute acro-ostéolyse causant une maladie.

Prégnostic

Le clubbing a été considéré comme un signe de mauvais pronostic, signifiant que la maladie est à un stade avancé. Cela a été démontré chez les patients atteints de drépanocytose, de fibrose pulmonaire, d’asbestose, de mucoviscidose, de maladie de Basedow, de pneumopathie d’hypersensibilité et de tuberculose…,,, Cependant, le pronostic du clubbing dépend également du processus sous-jacent. Le traitement de la maladie primaire conduit souvent à la résolution complète du clubbing et constitue actuellement le seul traitement reconnu du clubbing. Cela a été démontré avec la maladie de Crohn, les tumeurs pleurales, le syndrome hépatopulmonaire avec transplantation, ainsi qu’avec le traitement antimicrobien contre le trichocéphale.,
La nouvelle apparition du clubbing chez un patient souffrant d’une maladie pulmonaire obstructive chronique implique généralement le développement d’un carcinome bronchogénique, à condition que les bronchectasies et les abcès pulmonaires associés aient été écartés. De même, le développement du clubbing avec cyanose chez les patients atteints de maladies acyanotiques congénitales implique généralement une inversion du shunt et un mauvais pronostic.

Conclusion

La valeur du clubbing en tant que signe clinique distinct avec toutes ses caractéristiques remarquables fait toujours l’objet d’une discussion intéressante. Sa valeur en tant que fenêtre sur la médecine interne ne peut être exagérée. Il a hypnotisé les cliniciens pendant des siècles et à juste titre. Grâce à la recherche et à la littérature contemporaines, ainsi qu’à une nouvelle compréhension de sa pathogenèse, de nouvelles thérapies sous forme d’antiplaquettes et d’anticytokines pourraient un jour être utiles dans le traitement du tronc cérébral. En attendant, nous ne pouvons que nous émerveiller de son utilité clinique et de son riche héritage.
Soutien financier et parrainage
Nul.
Conflits d’intérêts
Il n’y a pas de conflits d’intérêts.

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Figures

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