Anomalies du tractus génital externe
Les anomalies congénitales du pénis et du prépuce chez le chien et le chat sont la duplication du pénis (diphallia), le défaut de séparation du pli balanopréputial (frénulum pénien persistant), l’incapacité de faire saillir le pénis du prépuce (phimosis), l’hypoplasie préputiale et pénienne due à l’immaturité, et la terminaison de l’urètre pénien à un endroit anormal (hypospadias). Les anomalies acquises du pénis et du prépuce chez les chiens observées au cours de la première année comprennent le prolapsus urétral et la balanoposthite.
Une duplication de la membrane cloacale au cours du développement embryonnaire peut entraîner une duplication du tubercule urogénital, provoquant une duplication du pénis et du prépuce (diphélie). Cette anomalie rare a été signalée chez trois chiens âgés de 5 à 6 mois : un pointeur allemand à poil court et deux chiens croisés caniches non apparentés. Les trois chiens présentaient des signes cliniques d’hématurie, de pollakiurie et de miction inappropriée et présentaient également une duplication complète de la vessie urinaire. Le diagnostic se fait par inspection visuelle (figure 39-6). Un propriétaire a remarqué deux jets d’urine pendant la miction. Les individus atteints peuvent également présenter une cryptorchidie bilatérale avec une hydronéphrose unilatérale et une agénésie rénale unilatérale, qui peut évoluer vers une insuffisance rénale secondaire à une pyélonéphrite.
Un frénulum persistant est une fine membrane de tissu conjonctif fibreux reliant l’aspect ventral de l’extrémité du pénis au prépuce ou au corps du pénis, qui peut entraîner une déviation ventrale ou latérale des extrémités du pénis (phallocampsie) (figure 39-7). Sa présence est attribuée à une dissolution anormale du pli balanopréputial (un processus androgéno-dépendant). Cette affection a été signalée chez plusieurs races de chiens, mais les cockers et les caniches sont surreprésentés. Les crénules persistantes se rencontrent également chez les chats. Les animaux affectés par un frénulum persistant peuvent être asymptomatiques ou présenter une gêne lors de la miction ou de la copulation (érection). Les autres signes cliniques comprennent un léchage excessif et une dermatite sur la face médiale des pattes arrière secondaire à l’échaudage de l’urine. Le diagnostic se fait par inspection visuelle. Le traitement s’effectue en transectant le frenulum à l’aide de ciseaux, ce qui peut être réalisé sous anesthésie locale. La copulation naturelle par un chien atteint a été rapportée après correction chirurgicale.
L’incapacité à faire saillir le pénis du prépuce (phimosis) est un défaut qui peut être congénital chez les pseudo-hermaphrodites ou en cas de sténose préputiale congénitale. La sténose préputiale congénitale a été signalée chez le Berger allemand, le Bouvier des Flandres, le Labrador Retriever et le Golden Retriever. Elle est probablement héréditaire, car on a observé que plusieurs portées apparentées et les individus affectés présentaient des caryotypes normaux. Les nouveau-nés gravement atteints peuvent développer une balanoposthite et une septicémie entraînant la mort dans les 10 premiers jours après la naissance s’ils ne sont pas traités. Le phimosis peut également être une affection acquise secondaire à une inflammation, un œdème, une néoplasie ou la présence de tissu cicatriciel à la suite d’une cicatrisation après un traumatisme pénien ou préputial. Il a également été signalé chez un matou DSH adulte, intact, présenté pour une dysurie. Si l’orifice préputial est suffisamment large pour permettre une miction complète, les patients peuvent être asymptomatiques, à l’exception d’une incapacité à faire saillir le pénis pendant la reproduction. Le diagnostic se fait par inspection visuelle. Le phimosis peut être traité par un élargissement chirurgical préputial en retirant un coin de tissu en forme de V au niveau de l’orifice préputial, ce qui empêchera la formation de flaques d’urine et les posthites récurrentes.
Les chiens atteints d’hypoplasie préputiale sont généralement présentés pour une protrusion du pénis (les propriétaires peuvent l’interpréter à tort comme un problème d’érection persistant) ou une incontinence urinaire. La protrusion du pénis (paraphimosis) peut entraîner un assèchement de la muqueuse pénienne. Le paraphimosis peut également survenir à la suite d’une sténose préputiale ou après une castration. Pour l’hypoplasie préputiale, la reconstruction chirurgicale du prépuce (par création d’un lambeau d’extension pédiculaire) et, pour les cas moins graves, la phallopexie à l’intérieur du prépuce ont été couronnées de succès chez le chien.
L’hypoplasie et l’immaturité péniennes indiquent un sous-développement du pénis en termes absolus (hypoplasie) ou par rapport au poids corporel (immaturité). L’immaturité pénienne (diamètre plus petit, taille réduite et radiodensité de l’os du pénis) peut être attribuée à une gonadectomie prépubertaire. Une hypoplasie pénienne a été signalée chez le dogue allemand, le colley, le doberman Pinscher et le cocker. Une hypoplasie pénienne a été signalée chez des femelles pseudo-hermaphrodites (78,XX avec des ovaires et des organes génitaux externes masculinisés par une exposition prénatale aux androgènes ; 78,XX avec des testicules bilatéralement cryptorchides et des organes génitaux externes masculins). Une hypoplasie du pénis a également été signalée chez un chat mâle en écaille de tortue présentant des testicules hypoplasiques (38,XX dans certaines cellules et 57,XXY dans d’autres). Bien que les animaux affectés puissent être asymptomatiques, les signes cliniques peuvent inclure une dysurie, une hématurie et un écoulement d’urine secondaire à une accumulation d’urine et à une infection du prépuce. Le diagnostic se fait par inspection visuelle. L’examen histologique du tissu gonadique avec évaluation du caryotype est nécessaire pour exclure une affection intersexuelle. Si cela est indiqué, l’hypoplasie du pénis peut être traitée par amputation du pénis et urétrostomie.
L’hypospadias est une condition dans laquelle le prépuce et/ou l’urètre du pénis ne se ferme pas complètement pendant le développement, résultant d’une fermeture incomplète des plis urétraux. Une incidence de 0,003 % a été rapportée pour l’hypospadias canin, mais il est important de noter que la population étudiée n’incluait pas les chiots mort-nés, les décès néonatals d’individus gravement atteints ou les chiens présentant des cas légers non diagnostiqués. L’hypospadias est associé aux pseudo-hermaphrodites mâles et à la féminisation testiculaire (voir paragraphe suivant). L’hypospadias se développe à partir d’une production d’androgènes fœtale inadéquate, d’une activité 5-α réductase fœtale insuffisante ou de récepteurs androgènes fœtaux inefficaces. La 5-α réductase est l’enzyme qui convertit la testostérone en DHT. Le déficit congénital en 5-α réductase, causé par un trait autosomique récessif, entraîne une hypoplasie périnéoscrotale, qui ressemble à un vagin avec une poche aveugle. Les individus présentant ce phénotype ont des structures du canal wolffien (épididyme et canal déférent). L’hypospadias peut également être induit chez les chiens et les chats génétiquement femelles à la suite de l’administration maternelle d’androgènes ou de progestatifs pendant la grossesse ou par l’alimentation de la mère gestante avec un régime déficient en vitamine A. Chez les espèces autres que le chat et le chien, l’exposition in utero à des produits chimiques perturbateurs endocriniens œstrogéniques ou antiandrogéniques (par exemple, phtalates, phytoestrogènes) peut également induire un hypospadias. L’orifice urétral peut se trouver dans le gland, la verge, la jonction préscrotale ou le périnée (figure 39-8). L’hypospadias glandulaire est plus bénin, tandis que l’hypospadias périnéal est plus grave. L’affection peut apparaître séparément ou en conjonction avec d’autres anomalies somatiques, telles que l’agénésie rénale unilatérale, la cryptorchidie, le scrotum bifide et le PMDS. L’hypospadias est un défaut familier chez certaines races de chiens, comme le Boston Terrier. Les animaux affectés peuvent être asymptomatiques, surtout si seul le type glandulaire est présent, pour lequel aucun traitement n’est nécessaire. Les autres formes sont souvent caractérisées par une incontinence urinaire et une dermatite inguinale secondaire à l’échaudage de l’urine et à l’infection des surfaces muco-cutanées régionales. Le diagnostic se fait par inspection visuelle et par sondage de l’urètre. La compréhension de l’étiologie nécessite une histologie gonadique avec évaluation du caryotype. Le traitement se fait par correction chirurgicale du défaut. La réparation chirurgicale dépend de la position et de la gravité du défaut. La réparation chirurgicale du défaut nécessite généralement de séparer la muqueuse urétrale de la peau au niveau de la jonction muco-cutanée et de suturer les bords incisés de la muqueuse urétrale, en prenant soin d’éviter de placer des nœuds à l’intérieur de la lumière urétrale (car cela peut entraîner la formation de calculs). L’amputation du pénis et du prépuce jusqu’au niveau de l’ouverture urétrale est généralement réalisée dans les cas d’hypoplasie pénienne, tandis qu’une amputation pénienne complète et une urétrostomie scrotale ou périnéale sont nécessaires dans les cas d’hypospadias scrotal ou périnéal.
La féminisation testiculaire est une anomalie récessive du récepteur des androgènes liée à l’X chez les chiens et les chats mâles. La moitié (50 %) de la progéniture mâle issue de femelles porteuses de cette anomalie sera atteinte de féminisation testiculaire. Les mâles affectés ont un caryotype XY, sont cryptorchides bilatéraux et présentent une régression normale des structures müllériennes avec une masculinisation subnormale des tissus internes et externes sensibles aux androgènes. Les organes génitaux externes varient d’une masculinité incomplète (y compris hypospadias et frénulum persistant) à une féminité incomplète (vagin court et borgne) (figure 39-9). Les mâles atteints avec des organes génitaux externes féminins sont présumés par leurs propriétaires être des femelles jusqu’à ce que la puberté se produise et que la clitoromégalie se développe à la suite de la stimulation androgénique des testicules cryptorchides.
Le prolapsus de l’urètre pénien distal à travers le méat urétral externe est signalé comme un problème idiopathique congénital chez les jeunes chiens et comme une conséquence de l’excitation sexuelle ou d’une infection urétrale chez les chiens adultes. Il s’agit d’un trouble acquis rare observé presque exclusivement chez les Bulldogs anglais et les Boston Terriers. Ce problème n’a pas été signalé chez les chats. Les plaintes présentées comprennent des saignements péniens et une pollakiurie. Les individus affectés peuvent être présentés pour une hémorragie de la muqueuse urétrale éversée. Le traitement recommandé est l’amputation du tissu éversé, suivie de la suture de la muqueuse urétrale à la muqueuse pénienne. La castration n’empêche pas la récidive, et certains chiens laissés intacts ne présentent pas de récidive.
L’inflammation de la muqueuse pénienne et préputiale (balanoposthite) est généralement causée par une flore bactérienne normale, mais peut également être causée par des infections à herpèsvirus, à blastomycose ou par des tumeurs vénériennes transmissibles. Les individus affectés peuvent être asymptomatiques ou montrer une irritation par léchage de la zone affectée. Le diagnostic repose sur l’inspection visuelle, la cytologie exfoliative et la culture des lésions inflammatoires. Dans de nombreux cas, le meilleur traitement de la balanoposthite chez les patients pédiatriques est la négligence bénigne. Le traitement de la balanoposthite due à une flore bactérienne normale consiste à nettoyer quotidiennement l’orifice préputial pour éliminer l’exsudat et à irriguer la cavité préputiale avec du sérum physiologique ou une solution diluée (10 %) de vinaigre blanc. Un traitement par antibiotiques systémiques peut prolonger l’évolution de l’infection et sélectionner des bactéries plus pathogènes et résistantes. Les infections virales herpétiques ont tendance à être autolimitées chez les nouveau-nés de plus de 3 semaines et ne nécessitent aucun traitement spécifique. Des traitements antifongiques et chimiothérapeutiques sûrs pour les patients pédiatriques doivent être institués pour les infections à blastomycose et les tumeurs vénériennes transmissibles.