VENDREDI, 18 janvier 2002 (HealthDayNews) — Une nouvelle étude suggère que la gastrite serait mieux traitée avec des antibiotiques que de puissants médicaments réducteurs d’acide, qui, selon les chercheurs, peuvent faire plus de mal que de bien dans certains cas.

La conclusion de l’étude s’éloigne du traitement courant de cette affection — la réduction de l’acide — et a laissé un autre expert avec l’équivalent intellectuel d’un estomac dérangé.

« Lorsque vous bloquez complètement la production d’acide, vous encouragez la croissance des bactéries, ce qui à son tour augmente l’inflammation de l’estomac et prépare le terrain pour une gastrite chronique », explique l’auteur de l’étude, le Dr Juanita Merchant, professeur associé de médecine interne et de physiologie à l’Université du Michigan Health System.

Les antibiotiques, dit Merchant, « traitent le problème à la source – la bactérie. »

La gastrite est une inflammation de la paroi de l’estomac.

Merchant dit que les antiacides en vente libre comme Tagamet, Pepcid AC et Zantac ne sont pas aussi nocifs parce qu’ils permettent à une certaine production d’acide de continuer. Mais elle s’insurge contre les puissants antiacides sur ordonnance connus sous le nom d’inhibiteurs de la pompe à protons — des médicaments comme Prilosec (oméprazole), Prevacid (lansoprazole), Protonix (pantoprazole) ou Aciphex (rabéprazole), qui agissent en arrêtant toute production d’acide.

« Ces médicaments n’aideront pas la gastrite, et ils pourraient aggraver les problèmes en créant un environnement qui encourage la croissance des bactéries », dit-elle.

D’autres médecins ne sont pas si prompts à rejeter la sagesse conventionnelle.

Le Dr Ali Karakurum, gastro-entérologue et professeur adjoint de médecine au Nassau University Medical Center de New York, trouve les résultats « très discutables ».

L’élimination des bactéries, dit-il, ne s’est avérée utile que chez les patients souffrant d’ulcères causés par la bactérie Helicobacter pylori. « Aucune étude ne montre qu’un autre type de bactérie est lié à la gastrite, je dois donc remettre en question le postulat de base de l’étude », ajoute Karakurum.

La théorie de Merchant sur la gastrite à médiation bactérienne tourne autour d’une substance appelée gastrine, un produit chimique sécrété par la paroi de l’estomac en réponse à l’inflammation — y compris la présence de bactéries. La gastrine, dit-elle, déclenche la production d’un excès d’acide gastrique.

Bien que l’excès d’acide lui-même soit souvent blâmé pour les maux d’estomac, Merchant dit que son étude sur les animaux montre qu’il peut être là pour une raison. Elle affirme que les bactéries qui mettent la gastrine en action — et non l’excès d’acide — sont la véritable cause des problèmes d’estomac.

Plus important, elle pense que sans traitement ciblé pour réduire les bactéries, nous pourrions nous mettre en place pour des problèmes d’estomac beaucoup plus graves, y compris le cancer.

« Si vous ne traitez pas les bactéries, vous ne vous débarrasserez pas du problème — du moins c’est ce que nos études ont montré », dit Merchant.

Karakurum n’est pas d’accord. « La plupart des cas de gastrite sont autolimités », dit-il. « Ils disparaissent d’eux-mêmes, que vous trouviez ou non une bactérie ou que vous la traitiez », ajoute-t-il.

L’étude de Merchant a comparé les muqueuses de l’estomac de souris normales avec celles génétiquement modifiées pour ne pas produire de gastrine et qui étaient donc incapables de fabriquer de l’acide gastrique.

Au début de l’étude, les chercheurs ont lavé les muqueuses de l’estomac de toutes les souris, et ont testé le liquide pour détecter la présence de bactéries. En éliminant les souris qui ne présentaient pas la bactérie H. pylori responsable de l’ulcère – qui n’est pas affectée par l’acide – ils ont sélectionné celles qui étaient positives pour trois autres types de bactéries : Lactobacillus, Enterobacter, et Staphylococcus.

Le groupe de souris infectées déficientes en gastrine a été traité avec des antibiotiques pendant 20 jours. Les souris infectées ayant un taux normal de gastrine ont été traitées pendant 60 jours avec l’oméprazole, un inhibiteur de la pompe à protons.

À la fin de l’étude, les chercheurs ont à nouveau examiné les muqueuses de l’estomac des souris.

Les souris ayant reçu l’antibiotique ont montré une réduction marquée de l’inflammation et des bactéries, selon l’étude. Les souris prenant l’oméprazole, qui bloque l’acide, se sont révélées avoir une inflammation accrue et plus de bactéries qu’au début de l’étude.

De plus, le traitement ultérieur du second groupe avec des antibiotiques a entraîné une réduction similaire de l’inflammation observée dans le premier groupe — même si les souris ont continué à prendre de l’oméprazole.

Karakurum trouve une faille importante dans la conception de l’étude.

« La bactérie H. pylori ne se trouve pas dans la paroi de l’estomac. Il faut une biopsie du tissu, où elle se cache », dit-il. Le fait de ne pas trouver la bactérie H. pylori dans la muqueuse ne signifie pas qu’elle n’était pas présente, affirme M. Karakurum. Et s’il l’était, dit-il, cela expliquerait l’amélioration constatée chez les souris qui ont pris l’antibiotique. Cela expliquerait aussi pourquoi les antiacides n’ont pas fonctionné.

L’étude a été publiée simultanément dans les numéros de janvier des revues Gastroenterology et American Journal of Physiology.

Que faire

Pour un aperçu des problèmes d’estomac courants et des traitements efficaces, consultez le site de l’American College of Gastroenterology.

Pour des informations spécifiques sur le traitement de la gastrite, consultez le Merck Manual.

Pour en savoir plus sur le fonctionnement des inhibiteurs de la pompe à protons, cliquez ici.