L’intérêt a été renouvelé pour l’anatomie et la physiologie du nerf du sinus carotidien (CSN) et de ses cibles (sinus carotidien et corps carotidien, CB), en raison des propositions récentes de procédures chirurgicales pour une série de pathologies communes, telles que le syndrome du sinus carotidien, l’hypertension, l’insuffisance cardiaque et la résistance à l’insuline. Le CSN naît du nerf glossopharyngien peu après son apparition du foramen jugulaire. Il présente de fréquentes communications avec le tronc sympathique (généralement au niveau du ganglion cervical supérieur) et le nerf vagal (tronc principal, branches pharyngées ou nerf laryngé supérieur). Il chemine sur la face antérieure de l’artère carotide interne pour atteindre le sinus carotidien, le CB, et/ou le plexus intercarotidien. Dans le sinus carotidien, les barorécepteurs carotidiens de type I (dynamiques) présentent des fibres A myélinisées plus grosses ; les barorécepteurs de type II (toniques) présentent des fibres A plus petites et des fibres C non myélinisées. Dans le CB, les fibres afférentes sont principalement stimulées par l’acétylcholine et l’ATP, libérés par les cellules de type I. Les neurones sont situés dans le ganglion pétreux, et les fibres centripètes se projettent sur le noyau du tractus solitaire : entrées chimiosensorielles vers le sous-noyau commissural, et entrées baroréceptrices vers les sous-noyaux commissural, médian, dorsomédian et dorsolatéral. La composante baroréceptrice du CSN provoque une sympatho-inhibition et la composante chimioréceptrice stimule la sympatho-activation. Ainsi, dans l’hypertension réfractaire et l’insuffisance cardiaque (caractérisées par une activité sympathique accrue), la stimulation électrique des barorécepteurs et la dénervation du CSN ont été proposées. En revanche, la dénervation du sinus carotidien a été proposée pour le « syndrome du sinus carotidien ». Anat Rec, 302:575-587, 2019. © 2018 Wiley Periodicals, Inc.