Phénomène embolique multiple dans le cerveau associé à l’abus de buprénorphine parentérale

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À la rédaction : La buprénorphine sous forme sublinguale est un agoniste partiel des opiacés qui a été approuvé dans divers pays pour le traitement de la dépendance aux opiacés. Le détournement illicite de la buprénorphine, par injection parentérale, et les séquelles médicales ont été rapportés par différents auteurs. 1 , 2

Nous avons vu plusieurs cas de patients qui ont abusé de la buprénorphine intraveineuse et intra-artérielle, et nous présentons un de ces cas. Il s’agit d’une femme d’une quarantaine d’années qui s’est présentée à l’admission en se plaignant d’une vision trouble après une séance d’abus de buprénorphine par injection dans les vaisseaux du cou. Elle avait des antécédents d’abus et de dépendance aux opiacés depuis l’âge de 17 ans, utilisant principalement de l’héroïne par voie intraveineuse. Les périodes d’abstinence n’ont eu lieu que lorsqu’elle a participé à des programmes de traitement de la toxicomanie en résidence. En 2003, un médecin de famille lui a fait suivre un régime de buprénorphine sublinguale (Subutex®). Cependant, elle a rapidement commencé à utiliser Subutex® par voie intraveineuse pour atteindre un état d’euphorie. Elle a décrit avoir broyé 1 à 3 comprimés de Subutex® sous ordonnance pour en faire une poudre, l’avoir mélangée à de l’eau chaude, puis l’avoir injectée par voie intraveineuse. Elle a nié avoir ajouté d’autres substances dans le mélange. Lorsqu’elle a rencontré des difficultés d’accès veineux, elle a commencé à utiliser son artère radiale gauche. Deux mois avant son admission, elle a commencé à demander à un ami de lui faire des injections dans les vaisseaux du cou, à la fois dans la veine jugulaire et dans l’artère carotide. Cela s’est produit à 10 reprises, la plus récente étant quelques jours avant l’admission. Elle a ensuite signalé l’apparition d’une vision floue qui allait et venait.

Ses autres problèmes médicaux comprenaient des antécédents d’endocardite bactérienne subaiguë. Elle n’avait pas d’antécédents d’hypertension, de diabète sucré ou d’accident vasculaire cérébral. L’examen neurologique à l’admission était dans les limites de la normale. Elle a été évaluée par un ophtalmologiste qui n’a détecté aucune anomalie. L’entretien psychiatrique a révélé des antécédents compatibles avec une dépendance aux opiacés, mais aucun autre trouble psychiatrique manifeste. Cependant, elle présentait des symptômes de sevrage et de manque d’opioïdes et était relativement moins préoccupée par ses problèmes. Le mini-examen de l’état mental (MMSE) était de 25/30. Une évaluation cognitive de Montréal, 3 qui s’est avérée sensible dans le dépistage des troubles cognitifs légers, a été réalisée. Le résultat de 24/30 est compatible avec une déficience cognitive légère. En particulier, elle avait des difficultés à copier un cube et à dessiner une horloge (Figure 1), ce qui suggère une implication du système visuospatial. Les autres domaines du fonctionnement cognitif, y compris la mémoire, étaient largement intacts.

FIGURE 1. Partie du test cognitif basé sur l’évaluation cognitive de Montréal montrant une déficience visuospatiale

L’IRM a montré plusieurs foyers d’hyperintensité T 2 et FLAIR dans les lobes temporaux et pariétaux bilatéralement et également dans le lobe frontal droit. Il y avait une hyperintensité correspondante de ces foyers sur l’imagerie pondérée en diffusion qui étaient compatibles avec des infarctus emboliques multiples ( Figure 2 et Figure 3 ).

FIGURE 2. IRM du cerveau montrant un phénomène embolique multiple
FIGURE 3. IRM du cerveau montrant un phénomène embolique multiple

Sa perturbation visuelle, décrite comme des difficultés visuelles vagues et fluctuantes, s’est résolue pendant l’hospitalisation. Elle est sortie de l’hôpital après avoir été suivie par les services de toxicomanie et de neuropsychiatrie.

Commentaire

L’abus de drogues par voie intraveineuse a été associé à de multiples problèmes médicaux ; les injections parentérales (à la fois intraveineuses et intra-artérielles) dans l’artère carotide pourraient directement et indirectement entraîner des dommages à la vascularisation et au parenchyme cérébral. Au mieux de notre recherche documentaire, nous n’avons pas trouvé d’informations publiées concernant un phénomène embolique associé à la burprénorphine parentérale. Il est également très intéressant d’observer que ces résultats de radio-imagerie macroscopique n’étaient pas corrélés à une déficience neuropsychiatrique significative et manifeste. Au contraire, les symptômes cliniques semblaient s’atténuer avec le temps.

Des infarctus emboliques multiples dans le cerveau ont été associés à l’athérome de la voûte aortique, à la fibrillation auriculaire, au myxome et à l’anévrisme auriculaires, à la cardiomyopathie, à l’endocardite infectieuse, à l’artère carotide et aux interventions cardiaques. Il a été signalé que le schéma de l’infarctus dépend de la charge embolique, du type, de la composition et de la taille des particules. Ces particules comprennent les bulles d’air, les particules calcifiées, le tissu fibro-élastomique et les particules de fibrine des plaquettes. 5 On peut donc en déduire que la taille des particules et les constituants de la buprénorphine broyée et de l’eau utilisée peuvent avoir une incidence sur l’infarctus embolique. Il est concevable qu’une injection importante de médicament en poudre puisse provoquer une pluie d’emboles particulaires dans le cerveau.

Il ne serait pas toujours possible de distinguer si le phénomène embolique est causé par ou associé à l’endocardite subaiguë de ce patient ou à la buprénorphine parentérale ou aux deux, ce qui, à notre avis, est très probablement le cas. De plus, sur le plan temporel, il est probable que les multiples épisodes se sont produits sur plusieurs mois et que les séquelles neuropsychiatriques et radiologiques sont dues à un cumul de multiples agressions successives. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre l’étiologie, la physiopathologie et le traitement de l’embolie particulaire multiple due à l’injection intravasculaire de substances. Nous recommandons également que les patients qui abusent de substances par voie parentérale et qui présentent des symptômes neuropsychiatriques subissent une évaluation neuropsychiatrique détaillée, y compris une imagerie appropriée.

Psychiatrie et sciences du comportement, Duke University
Département de psychiatrie, Singapore General Hospital

1 . Chua SM, Lee TS : Abus de buprénorphine sur ordonnance, contrôles réglementaires et rôle du médecin traitant. Ann Acad Med Singapore 2006 ; 35:492-495Google Scholar

2 . Yeo AK, Chan CY, Chia KH : Complications relatives à l’abus de buprénorphine intraveineuse : une série de cas dans un seul établissement. Ann Acad Med Singapore 2006 ; 35:487-491Google Scholar

3 . Nasreddine ZS, Chertkow H, Phillips N, et al : The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) : a brief cognitive screening tool for detection of mild cognitive impairment. Neurology 2004 ; 62:A132Google Scholar

4 . Wein TH, Bornstein NM : Stroke prevention : cardiac and carotid-related stroke. Neurol Clin 2000 ; 18:321-341Google Scholar

5 . Babikian VL, Caplan LR : L’embolie cérébrale est un processus dynamique aux caractéristiques variables. Neurology 2000 ; 54:797-801Google Scholar

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