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Rapport de cas

Un homme de 33 ans s’est présenté à notre institution avec un abcès submandibulaire gauche secondaire à une infection dentaire. Il avait une histoire de trois jours de douleur à la mâchoire gauche, de léthargie, de fièvre et de diminution de la prise de PO. Il n’avait pas d’antécédents médicaux significatifs. Les résultats de l’examen comprenaient un trismus modéré à sévère et un gonflement submandibulaire gauche marqué, et sa 38e dent était douloureuse à la palpation. Sa CME initiale était de 18,7 avec une neutrophilie et une CRP de 153. La CT de contraste a démontré un abcès localisé dans l’espace submandibulaire gauche.

L’échographie a rapporté une petite masse hypoéchogène sur la face médiale de la glande submandibulaire gauche. Il a été admis et a commencé sous ceftriaxone, métronidazole et dexaméthasone en IV. Ses symptômes et ses marqueurs biochimiques se sont améliorés au cours des trois jours suivants et il a été renvoyé chez lui sous céphalexine et métronidazole par voie orale. Le drainage a été initialement considéré comme inutile en raison de la petite taille de la collection et de l’excellente réponse clinique.

Quarante-huit heures après sa sortie, le patient s’est présenté à nouveau dans le même établissement avec une faiblesse du côté droit, une confusion et une aphasie expressive soudaine. A l’examen, il étaitafébrile, avait une tension artérielle de 159/92 et une PR de 70. Son Glasgow était de 11, et il présentait une paralysie du septième nerf du motoneurone supérieur droit et une diminution de la puissance dans son bras droit avec une perte hémisensorielle.Son WCC était de 14, sa CRP de 45 et son ESR de 61. Un scanner cérébral sans contraste était normal.

Un angiogramme CT de la tête et du cou a été réalisé et a démontré une sténose serrée (supérieure à 90%) impliquant l’artère carotide interne gauche moyenne sur une distance d’environ 2 à 3 mm (Figure 1).Un segment de thrombus de 1 cm a été noté dans la branche supérieure de l’ACM gauche au niveau de l’extrémité antérieure de la fissure sylvienne et un abcès a été vu impliquant le plancher de la bouche et l’espace submandibulaire (Figure 2).L’IRM a montré un infarctus cortical frontal inférieur gauche aigu dans la distribution de l’ACM gauche (Figure 1). Elle a également montré un élargissement supplémentaire de la collection de liquide de l’espace submandibulaire gauche, compatible avec une abscessformation avec un foyer de gaz.

L’image de gauche est un scanner identifiant la sténose sous-jacente de l’artère carotide. L’image de droite est une IRM sur représentation identifiant un infarctus de l’ACM gauche.

L’image de gauche est un scanner lors de la première admission. L’image de droite est un scanner lors de la représentation.Bien qu’il y ait eu une aggravation de l’abcès submandibulaire lors de la représentation, la gaine carotidienne n’était pas impliquée.

Le patient a été emmené au théâtre pour une incision transcervicale gauche et un drainage de l’abcès et une ablation de la glande submandibulaire gauche. Les résultats de l’opération comprenaient une grande glande sous-mandibulaire gauche, adhérant au fascia environnant. Il y avait une grande quantité de tissu nécrotique entourant la glande avec une fistule s’étendant à la muqueuse gingivale adjacente à la 38e dent. La dent a été retirée.

L’ARM subséquente du cou effectuée une semaine après l’opération a démontré une sténose stable de l’ICA distale gauche au niveau de C1 et, dans une moindre mesure, de l’ICA droite. Il y avait une résolution de la collection de liquide submandibulaire gauche et du changement inflammatoire associé. L’examen ECHO/Holter, le dépistage de la thrombophilie et l’étude du cholestérol étaient sans particularité.

Deux mois plus tard, le patient a été admis pour une endartériectomie carotidienne gauche élective par une approche combinée d’ostéotomie transcervicale et mandibulaire. Les résultats de l’opération étaient une petite artère carotide interne avec une sténose évidente, avec une hyperplasie intimale, à 1 cm de la base du crâne. Son évolution postopératoire a été compliquée par une parésie des 10e, 11e et 12e nerfs crâniens secondaire à un œdème postopératoire. Cela s’est amélioré tout au long de son séjour postopératoire avec un léger déficit restant à la sortie de l’hôpital.

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