Information sur les articles

Masum Rahman1*, Sajedur Rahman2, Abu Bakar Siddik3, Mohammad D Hossain2, Juna Musa4, Radzi Hamjah5, Salman Salehin6, Mohmmad Alvi1, Lucas P Carlstrom1, Desmond A Brown1

1Département de neurochirurgie, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

2Jalalabad Ragib Rabeya Medical College and hospital, Sylhet, Bangladesh

3Northern International Medical College and Hospital, Dhaka, Bangladesh

4Département de chirurgie, Traumatologie soins critiques, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

5Harvard TH Chan School of Public Health, Massachusetts, USA

6Département de médecine interne, Université du Texas Medical Branch (UTMB), Texas, USA

*Auteur correspondant : Masum Rahman, Département de neurochirurgie, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

Reçu : 01 octobre 2020 ; Accepté : 09 octobre 2020 ; Publié : 20 octobre 2020

Citation : Masum Rahman, Sajedur Rahman, Abu Bakar Siddik, Mohammad D Hossain, Juna Musa, Radzi Hamjah, Salman Salehin, Mohmmad Alvi, Lucas P Carlstrom, Desmond A Brown. Revue de la pathophysiologie et de la gestion du syndrome de l’artère spinale antérieure. Journal of Spine Research and Surgery 2 (2020) : 085-096.

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Abstract

Mots-clés

Syndrome de l’artère spinale antérieure, Infarctus de la moelle épinière, Insuffisance aortique, Chirurgie aortique, Choc spinal, Quadriplégie, Incontinence vésiculaire

Détails de l’article

1. Introduction

Le syndrome de l’artère spinale antérieure (ASAS) est une cause peu fréquente d’infarctus ischémique aigu de la moelle épinière. Il résulte d’une occlusion ou d’une hypoperfusion de l’artère spinale antérieure qui irrigue les deux tiers antérieurs de la moelle épinière. L’artère spinale antérieure (ASA) est formée par l’union des deux branches des artères vertébrales intracrâniennes au niveau du foramen magnum. Elle descend vers le conus medullaris le long du sillon médian antérieur de la moelle épinière. Le long de son parcours, l’ASA alimente la moelle ventrale et les deux tiers antérieurs de la moelle épinière. Le calibre de l’artère est variable, le segment le plus étroit se trouvant dans la région thoracique, considérée comme une zone vulnérable à l’ischémie. Les artères spinales postérieures jumelées naissent le plus souvent directement des artères vertébrales et traversent le sillon postéro-latéral de la moelle épinière. Tout au long de leur parcours, elles donnent des branches pénétrantes pour alimenter les colonnes postérieures et la substance grise dorsale. Les artères spinales antérieures et postérieures se rejoignent pour former une boucle anastomotique au niveau du conus medullaris. Les artères radiculomédullaires, issues de certains vaisseaux segmentaires, traversent les foramina intervertébraux et cheminent le long des racines ventrales et dorsales pour renforcer les artères spinales longitudinales. La moelle épinière reçoit un apport sanguin inégalement réparti le long des différentes régions. Des artères radiculaires de plus grand diamètre et nombreuses ont rendu les segments cervicothoraciques et thoracolombosacrés supérieurs richement vascularisés. Une seule artère radiculaire antérieure (artère d’Adamkiewicz) entre T4 et T8 rendait la partie intermédiaire ou médio-thoracique faiblement vascularisée . Cette moindre anastomose entre l’ASA et l’artère d’Adamkiewicz fait de l’ASA effectivement une artère terminale. En revanche, l’ASA possède de nombreuses artères radiculaires postérieures à ce niveau, fournissant un système collatéral étendu. Par conséquent, l’occlusion de l’APS n’entraîne généralement pas de dysfonctionnement clinique significatif. Cette variation régionale explique la vulnérabilité de la région T4-T8 de la moelle épinière à l’ischémie, notamment en cas d’hypoperfusion due à l’hypotension. Le syndrome de l’artère spinale antérieure est une cause rare d’infarctus ischémique aigu de la moelle épinière, qui se produit en raison d’une occlusion complète ou d’une hypoperfusion de l’artère spinale antérieure. Les caractéristiques cliniques comprennent une paralysie motrice, une incontinence intestinale et vésicale, une perte bilatérale de la sensation de douleur et de température, une proprioception intacte et un sens des vibrations en raison de l’épargne de la colonne postérieure.

2. Épidémiologie

L’infarctus de la moelle épinière et son sous-type le syndrome de l’artère spinale antérieure n’est pas une lésion typique du rachis. Seules des données secondaires et incomplètes sont disponibles concernant l’incidence ou la prévalence. Aux Etats-Unis, l’une des études les plus approfondies a montré que seulement 9 des 3784 autopsies ont révélé un infarctus de la moelle épinière, soit une fréquence au décès de 0,23%. D’autre part, l’infarctus de la colonne vertébrale représente environ 1,2% du total des accidents vasculaires cérébraux ; par conséquent, l’incidence annuelle globale peut être estimée à 12 sur 100 000.

3. étiologie et physiopathologie

La perturbation du flux dans l’artère spinale antérieure peut résulter de divers contextes cliniques ; ceux-ci peuvent être post-chirurgicaux, traumatiques, ou même idiopathiques. Des concepts clairs de l’étiologie exacte et une connaissance détaillée de l’anatomie environnante sont cruciaux dans la planification de la gestion du syndrome de l’artère spinale antérieure. Étant donné que les branches aortiques alimentent en dernier ressort l’artère spinale antérieure, les causes les plus fréquentes du syndrome de l’artère spinale antérieure sont des insuffisances au sein de l’aorte et de ses branches. Il s’agit notamment des dissections aortiques, des traumatismes directs de l’aorte lors d’une intervention chirurgicale ou d’un accident, des anévrismes aortiques, des vascularites et de l’athérosclérose. La chirurgie aortique peut contribuer directement au syndrome de l’artère spinale antérieure en provoquant une hypotension peropératoire ou une embolisation. Une lésion de la colonne vertébrale peut contribuer au syndrome de l’artère spinale antérieure en perturbant la circulation sanguine dans l’artère vertébrale ou l’artère spinale. Parmi ces facteurs, on peut citer une hernie discale aiguë due à un traumatisme ou un affaiblissement pathologique dû à une carence en vitamine D ou en calcium, une spondylose cervicale, une cyphoscoliose non traitée, une dislocation atlanto-occipitale. Une néoplasie autour de cette zone peut entraîner une ischémie due à l’occlusion de l’artère vertébrale ou spinale. La vascularite, la polyglobulie et la drépanocytose peuvent perturber la circulation sanguine en raison d’une hyperviscosité ou d’une occlusion des artères, ce qui peut se présenter comme un syndrome de l’artère médullaire antérieure. Le foramen ovale persistant peut se compliquer d’un syndrome de l’artère spinale antérieure en raison de la formation et du déplacement d’un embole vers l’artère spinale antérieure. Une autre affection redoutée est la formation d’une embolie ou d’un thrombus dans les plus gros vaisseaux nourriciers (artère d’Adamkiewicz). Cette condition se produit rarement lors d’une embolisation de l’artère bronchique pour la gestion d’une hémoptysie massive, quelle qu’en soit l’étiologie. Une autre condition rare est l’abus de cocaïne, qui provoque une vasoconstriction, une ischémie et finalement un syndrome de l’artère spinale antérieure. Le syndrome de Down peut augmenter le risque de syndrome de l’artère spinale antérieure chez les patients pédiatriques en raison de son association avec des malformations cardiaques. Certaines maladies infectieuses (syphilis, tuberculose, schistosomiase et Neisseria meningitides) contribueraient également au syndrome de l’artère spinale antérieure. Le syndrome de l’artère spinale antérieure résulte d’une perturbation occlusive ou non occlusive du flux sanguin dans une artère spinale antérieure ou dans son artère de renforcement (artère d’Adamkiewicz) ou dans les deux, ce qui entraîne une ischémie de la moelle épinière dans la distribution de l’ASA. Les associations les plus courantes avec la pathogénie associée sont discutées ci-dessous.

3.1 Chirurgie aortique

La chirurgie des anévrismes aortiques thoraciques et thoraco-abdominaux est la cause la plus fréquente d’infarctus de la moelle épinière. Les deux approches, ouverte et endovasculaire, sont associées à une ischémie de la moelle épinière, les risques étant plus faibles avec une réparation endovasculaire. L’ischémie de la moelle épinière se manifeste généralement immédiatement après une chirurgie aortique thoracique ou après un intervalle de fonctionnement neurologique normal. Une présentation tardive, même 27 jours après la chirurgie, a également été rapportée. Les facteurs responsables de cette complication sont l’hypotension systémique, le clampage aortique et l’occlusion de la circulation collatérale (par exemple, l’artère d’Adamkiewicz ou d’autres artères intercostales) par ligature, résection ou embolisation. Le risque d’ischémie de la moelle épinière après réparation de l’anévrisme est plus élevé chez les patients présentant un âge avancé, une rupture aortique, une chirurgie aortique antérieure, une maladie aortique étendue, une hémorragie postopératoire, un clampage plus long, une hypotension peropératoire ou postopératoire, le sacrifice des vaisseaux intercostaux et la présence de comorbidités telles que la fibrillation auriculaire, l’insuffisance rénale, la maladie cérébrovasculaire .

3.2 Chirurgies non aortiques

De nombreuses autres opérations non aortiques sont également associées à l’ischémie de la moelle épinière. Parmi celles-ci, la chirurgie de la colonne vertébrale est la plus fréquente. Cependant, l’hépatectomie, la résection intestinale, la chirurgie de la hanche et de la prostate, et de nombreuses autres procédures ouvertes augmentent également le risque. Une blessure chirurgicale, une blessure directe ou un vasospasme par anesthésie épidurale à une artère d’alimentation radiculaire, une hypotension peropératoire ou périopératoire, sont considérés comme des facteurs contributifs.

3.3 Dissection aortique

Les survivants de la dissection aortique descendante aiguë catastrophique sont souvent confrontés à des complications résultant de l’occlusion des artères secondaires qui peuvent inclure l’artère radiculaire alimentant la moelle épinière. L’incidence de l’infarctus de la moelle épinière à la suite d’une dissection aortique est de 4 %, mais la présentation est plus inhabituelle. Les segments thoraciques moyens et inférieurs sont généralement touchés dans ce cas. La maladie athérosclérotique, l’hypertension chronique et le syndrome de Marfan sont les facteurs de risque potentiels de la dissection aortique. 5-15% des cas de dissection aortique sont indolores, ce qui retarde le diagnostic ; par conséquent, cela peut augmenter le risque de complications .

3.4 Spondylose cervicale et hernie discale thoracique

Seulement quelques rapports de cas ont décrit le syndrome ASA associé à une spondylose cervicale et une hernie discale thoracique. La plupart d’entre eux étaient basés sur la manifestation clinique et les résultats de l’IRM. Cependant, dans trois cas de syndrome d’ASA avec spondylose cervicale diagnostiquée par des images d’angiographie spinale, il a été confirmé qu’une compression de l’ASA due à une hernie discale pouvait entraîner un syndrome d’ASA. Les patients présentent généralement une myélopathie aiguë et douloureuse. Le diagnostic repose sur l’examen neurologique, les résultats de l’IRM et la visualisation de l’ASA pour confirmation. La décompression antérieure de la moelle épinière et la fusion sont les piliers du traitement. Le moment de l’intervention est le déterminant le plus critique du résultat neurologique .

3.5 Traumatisme rachidien

Dans le cadre d’un traumatisme rachidien, le syndrome de l’ASA peut se produire en raison d’une lésion directe de l’artère spinale antérieure soit par une rétropulsion discale ou des fragments d’os provenant d’une fracture d’éclatement vertébral et également par une rupture traumatique ou une thrombose de l’artère spinale antérieure. Une IRM doit être réalisée immédiatement pour évaluer le site de la blessure. Une chirurgie décompressive d’urgence est nécessaire pour retrouver une fonction neurologique.

3.6 Malformation vasculaire

Paraît le plus souvent sous la forme d’une myélopathie progressive, par paliers, avec une présentation abrupte ou ressemblant à un accident vasculaire cérébral.

3.7 Vascularite

La vasculite, due à une infection ou à une maladie auto-immune comme le lupus érythémateux systémique, la polyartérite noueuse et l’artérite à cellules géantes, peut être attribuée à l’infarctus de la moelle épinière ainsi qu’au syndrome d’ASA lorsque l’artère spinale antérieure est impliquée.

3.8 Cause embolique

Des emboles cardiogéniques provenant de valves artificielles, de végétations, de thrombus muraux ont été rapportés comme cause d’infarctus de la moelle épinière. Cause embolique : des embolies cardiogéniques provenant de valves artificielles, de végétations, de thrombus muraux ont été rapportées comme cause d’infarctus de la moelle épinière. La maladie athérothrombotique est présumée avoir des facteurs de risque vasculaires en l’absence d’autre étiologie identifiable dans certains de ces cas. La thrombo-embolie paradoxale à travers un foramen ovale patent ou d’autres anomalies cardiaques peut également être une cause possible d’occlusion embolique de l’ASA.

3.9 Conditions hypercoagulables

L’hypercoagulabilité héritée ou acquise et la drépanocytose, la polyglobulie semblent être responsables de certains cas d’infarctus de la moelle épinière. En théorie, tous ces éléments peuvent également occlure l’artère spinale antérieure, entraînant un syndrome ASA.

3.10 Maladie de l’artère vertébrale

L’athérome et la dissection de l’artère vertébrale sont également

associés à l’infarctus de la moelle cervicale rostrale. Selon le site d’atteinte, ces affections peuvent provoquer sélectivement un dysfonctionnement de l’ASA.

3.11 Cathéters de l’artère ombilicale

Le cathétérisme de l’artère ombilicale chez le nouveau-né peut rarement occlure l’artère d’Adamkiewicz, entraînant une ischémie de la moelle épinière.

3.12 Vasospasme lié à la cocaïne

On a pensé qu’il était responsable d’un infarctus de la moelle épinière chez quelques patients L’occlusion ou l’hypoperfusion de l’ASA unipolaire produit des résultats cliniques brusques et bilatéraux qui correspondent au territoire de l’artère. La paralysie bilatérale des membres inférieurs est la présentation la plus courante. Les signes LMN initiaux (paralysie flasque, aréflexie) sont dus au choc spinal. Par la suite, les signes LMN sont remplacés par des signes UMN (spasticité et hyperréflexie) au fil des jours ou des semaines, à mesure que le SC retrouve sa fonction. De plus, l’examen moteur montre des signes de lésion du LMN (corps cellulaires des neurones moteurs alpha et gamma dans la corne ventrale) dans les muscles au niveau des segments ischémiques de la moelle. Tandis que les signes de lésion de l’UMN (tracts descendants dans la substance blanche) se manifestent dans les muscles innervés par les segments situés en dessous de la lésion. Contrairement aux résultats moteurs, les troubles sensitifs restent similaires tout au long de l’évolution. La perte bilatérale des sensations de douleur et de température (véhiculées dans le système antérolatéral) en dessous du niveau avec la préservation des sensations de la colonne dorsale (proprioception, vibration et toucher discriminatif) sont caractéristiques du syndrome ASA.

4. Histopathologie

Les événements cellulaires sont presque similaires dans l’infarctus de la moelle épinière et l’infarctus cérébral. L’infarctus peut être complet ou incomplet, en fonction de la gravité des lésions tissulaires. L’infarctus complet entraîne la mort de tous les éléments cellulaires, tandis que quelques éléments survivent sous une forme incomplète, comme les vaisseaux sanguins, les astrocytes, et les dommages peuvent également être limités aux seuls neurones. Le premier changement de l’infarctus peut devenir évident après 6 heures sous la forme d’une zone pâle et gonflée. Les modifications ischémiques du neurone ou le cytoplasme éosinophile deviennent proéminents dans la partie centrale de l’infarctus. Les cellules non neuronales comme les astrocytes, les oligodendroglies et les microglies, ainsi que les axones myélinisés, se désintègrent et contribuent à donner un aspect granuleux au neuropil. Tous ces changements sont suivis d’une néovascularisation complexe, avec hyperplasie endothéliale et fragmentation des tissus. Dans les 2 à 3 semaines qui suivent, les phagocytes envahissent la zone infarcie et liquéfient le tissu nécrotique avec une éventuelle cavitation. Enfin, les astrocytes prolifèrent et pour la cicatrice gliale aux bords de la cavitation .

5. Histoire et physique

L’infarctus du rachis dû au syndrome ASA est aigu, et le début souvent apoplectique évolue en quelques minutes. Ce scénario est potentiellement essentiel pour différencier l’infarctus vertébral d’autres diagnostics confondants ayant un début brutal mais une évolution plus lente que les lésions vasculaires. La présentation la plus fréquente est une douleur dorsale soudaine et intense, qui peut irradier caudalement. Les patients peuvent se présenter sans douleur, mais plus de 80 % des infarctus de la colonne vertébrale sont douloureux, ce qui constitue une différence intéressante et inexpliquée par rapport aux infarctus cérébraux indolores. Outre cette douleur, presque tous les patients présentent généralement d’autres déficits neurologiques dus à la lésion des voies médullaires situées dans les deux tiers antérieurs, notamment une faiblesse bilatérale, une paresthésie et une perte sensorielle. La perte du contrôle du sphincter avec des difficultés d’évacuation des intestins et de la vessie devient évidente en quelques heures. Selon le niveau de la lésion de la moelle épinière, la faiblesse motrice peut varier d’une faiblesse bilatérale des jambes à une quadriplégie. Les complications intestinales et vésicales consécutives au syndrome d’ASA diffèrent également en fonction du niveau de la lésion. Immédiatement après la lésion, les patients souffrent généralement de rétention urinaire en raison de la perte de la miction due au choc spinal. Dans cette phase, l’incontinence résulte de la distension excessive de la vessie et se manifeste par un goutte-à-goutte continu. Lorsque la moelle épinière retrouve sa fonction, le réflexe mictionnel devient indépendant sans interruption du centre supérieur. Ce réflexe mictionnel incontrôlé contribue à l’hyperactivité vésicale et à l’incontinence par impériosité. Dans cette phase, les patients ont généralement une perte urinaire intermittente plutôt qu’un goutte-à-goutte continu, ce qui résulte de la perturbation des neurones inhibiteurs du centre mictionnel spinal.

L’occlusion ou l’hypoperfusion de l’ASA unipolaire produit des résultats cliniques brusques et bilatéraux qui correspondent au territoire de l’artère. La phase aiguë est caractérisée par un  » choc spinal « , qui se manifeste par un tonus musculaire flasque, des réflexes de Babinski absents et la perte de tous les réflexes spinaux, y compris le réflexe mictionnel, le réflexe tendineux profond et le réflexe bulbocavernosus pendant un certain temps. La paralysie flasque bilatérale des membres inférieurs est la manifestation la plus fréquente. Les signes initiaux de la lésion du motoneurone inférieur (paralysie flasque et aréflexie) sont dus au choc spinal, et sont remplacés par les signes de la lésion du motoneurone supérieur (spasticité et hyperréflexie) au bout de quelques jours à quelques semaines. Lorsque la moelle épinière retrouve sa fonction, l’examen moteur montre des signes de LMNL dans les muscles au niveau des segments de la moelle ischémique (lésion du neurone de la corne ventrale) et des signes de UMNL (lésion du tractus corticospinal) dans les muscles innervés par les segments situés en dessous de la lésion. Contrairement aux résultats moteurs, les perturbations sensorielles restent similaires tout au long de l’évolution. La perte bilatérale des sensations de douleur et de température (véhiculées dans le système antérolatéral) en dessous du niveau avec la préservation des sensations de la colonne dorsale (proprioception, vibration et toucher discriminatif) sont caractéristiques du syndrome ASA.

6. Évaluation

L’imagerie spinale est l’investigation cruciale de première ligne pour détecter l’ischémie spinale, identifier l’étiologie et exclure les autres diagnostics possibles. Une IRM rachidienne est suffisamment sensible pour identifier ou éliminer une masse intra-axiale ou extra-axiale qui peut ou non compromettre la circulation sanguine rachidienne. La radiographie du rachis, en revanche, n’a que très peu de valeur pour détecter des lésions de la moelle épinière ; en revanche, elle peut au moins détecter une fracture vertébrale éclatée. Les séquences DWI et T2 de l’IRM sont des moyens fiables et sensibles d’évaluer l’ischémie de la moelle épinière, donc l’ASAS. Les lésions médullaires peuvent être détectées par l’IRM DWI dès 3 heures après l’apparition des lésions, alors qu’il faut environ 24 heures pour diagnostiquer une lésion médullaire par l’imagerie pondérée en T2. L’imagerie pondérée en T2 montre une hyperintensité T2 anormale et un aspect en  » œil de hibou  » en vue axiale. L’angiographie spinale (artériographie) peut détecter une malformation artérioveineuse spinale et peut confirmer la compression de l’ASA. Cependant, l’IRM spinale a une sensibilité et une fiabilité suffisantes pour diagnostiquer une MAV spinale. La visualisation de l’ASA par angiographie CT (CTA) illustre l’apport sanguin de la moelle épinière dans la moelle épinière saine et, dans une certaine mesure, l’ischémie de la moelle épinière. La myélographie CT, l’angiographie MR sont des techniques d’imagerie modernes pour diagnostiquer, localiser et classer les lésions vasculaires spinales. Les avantages du CT incluent la visualisation de l’anatomie de la moelle et de l’os, la visualisation du site exact de la perturbation du flux de l’ASA, où les inconvénients sont l’exposition aux radiations ionisantes et l’administration de produits de contraste néphrotoxiques. Les études de laboratoire dans un cas de SAA doivent être orientées pour identifier les facteurs de risque vasculaire (tels que l’hyperlipidémie), les éventuelles maladies systémiques sous-jacentes, et pour exclure les différentiels. Les études de laboratoire peuvent inclure, sans s’y limiter, un hémogramme complet, un ESR, une glycémie à jeun, un profil lipidique à jeun. Des tests sérologiques pour la syphilis, la tuberculose, la schistosomiase et Neisseria meningitides peuvent également être effectués si ces maladies sont considérées comme une cause potentielle. Dans de rares cas, une hypokaliémie ou une hyperkaliémie peut se présenter avec une quadriparésie flasque et peut imiter le SCAA ; ainsi, des électrolytes sériques sont demandés pour exclure cette possibilité.

En plus de ceux-ci, une étude du LCR peut être faite pour exclure l’étiologie traumatique du syndrome de l’artère spinale antérieure en détectant des globules rouges dans le LCR. Un profil de coagulation pour déterminer si une maladie coagulative sous-jacente est responsable car certaines maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique (LES) et le syndrome des anticorps antiphospholipides peuvent contribuer au syndrome de l’artère spinale antérieure en favorisant l’hypercoagulabilité. Ces affections doivent donc être dépistées pour une meilleure prise en charge des patients. Le dosage des anticorps antinucléaires, des anticorps anti-cardiolipine, des anticorps anti-ADN double brin et des anticorps anti-histones devrait permettre un dépistage adéquat et orienter la maladie en cas de test de dépistage positif. Un rapport de toxicologie urinaire/sanguine est indiqué dans les rares cas où un cocaïnomane présente un syndrome de l’artère spinale antérieure. Ainsi, lorsqu’il y a suspicion d’une telle affection, un rapport toxicologique peut devenir essentiel.

7. Traitement / Prise en charge

Le niveau et la gravité de l’ischémie médullaire déterminent le risque d’avoir plusieurs complications systémiques ainsi que neurologiques. L’objectif d’une intervention précoce est d’éviter et de faciliter bon nombre de ces complications potentiellement mortelles. Les patients présentant une atteinte de la moelle thoracique ou cervicale haute doivent être pris en charge dans une unité de soins intensifs avec une surveillance étroite. Le maintien d’une pression artérielle adéquate est essentiel pour la perfusion de la moelle épinière ischémique, mais non infarcie. Lorsque la thromboembolie est une complication potentielle, une prophylaxie est nécessaire avec de l’héparine de faible poids moléculaire (LMW) et est considérée comme le traitement de choix. Une augmentation aiguë de la fréquence respiratoire et de la pCO2, une baisse de la pO2 et de la capacité vitale forcée signalent une insuffisance respiratoire imminente. La présence de ces signes exige une intubation urgente et un soutien ventilatoire. L’atélectasie et la pneumonie sont des complications possibles dans un tel scénario et peuvent être évitées par des aspirations fréquentes et une physiothérapie thoracique. La rétention urinaire aiguë peut compliquer les lésions aiguës de la moelle épinière en raison de la perte du réflexe de miction et du tonus vésical. Une sonde urinaire à demeure doit être placée immédiatement et remplacée par un cathétérisme intermittent trois ou quatre jours après la lésion. En outre, la régulation de la température doit être surveillée car elle peut être altérée en raison de la perturbation du flux autonome. Le résultat neurologique à long terme dépend uniquement de l’inversion de la décompression de l’ASA et du rétablissement du flux sanguin. Par conséquent, le moment entre l’occlusion et la décompression chirurgicale est le facteur le plus critique pour le pronostic à long terme. La chirurgie de décompression immédiate est le traitement de choix lorsque l’ASA résulte d’une compression directe de l’artère vertébrale antérieure telle qu’une spondylose, une hernie discale thoracique, une fracture d’éclatement vertébral.

Tourner le patient toutes les 1 à 2 heures, des coussins extenseurs et des matelas spéciaux sont les mesures essentielles pour atténuer le risque de développer des escarres. Une mise en place précoce de l’ergothérapie et de la physiothérapie est conseillée pour tous les patients. Bien qu’une minorité parvienne à une récupération fonctionnelle remarquable, une transition vers une vie semi-indépendante est possible grâce à des efforts de réadaptation intenses. Le contrôle à long terme des maladies systémiques sous-jacentes, qui sont des causes potentielles de SAAS, doit être abordé, comme la drépanocytose, la polyglobulie, la vascularite. La thérapie thrombolytique pour l’ischémie de la moelle épinière est encore à l’étude. Peu de rapports de cas démontrent le succès de la thérapie thrombolytique. Dans ces scénarios, l’obstacle potentiel à la thérapie thrombolytique est l’incertitude du diagnostic initial, le retard du diagnostic au-delà de la fenêtre de traitement. La présence concomitante d’une dissection aortique, de malformations vasculaires et d’une chirurgie récente limite encore plus l’utilisation de la thérapie thrombolytique. Les corticostéroïdes systémiques ont montré une amélioration des résultats neurologiques chez les patients souffrant d’une lésion aiguë non pénétrante de la moelle épinière, alors qu’ils n’ont pas encore été suffisamment étudiés dans le cas d’une lésion ischémique aiguë. Comme pour l’accident vasculaire cérébral ischémique aigu, les corticostéroïdes systémiques ne sont pas recommandés ici. Des études précliniques ont montré un certain bénéfice avec l’adénosine, les prostaglandines, la nimodipine, le magnésium, la naloxone, le thiopental sodique, les antagonistes du N-méthyl-D-aspartate, mais il manque des études cliniques prospectives. Il n’y a pas d’amélioration significative du résultat clinique qui a été observée dans une étude de patients SCI traités avec des corticostéroïdes ou une anticoagulation, où tous les patients ont reçu un traitement antiplaquettaire pour la prévention secondaire .

Le SAAS peut être compliqué avec une spasticité persistante, des crampes douloureuses et des spasmes & ceux-ci sont traités avec du baclofène oral, de la tizanidine, ou occasionnellement du diazépam. Le botulisme intramusculaire et le baclofène intrathécal sont également utilisés pour la spasticité persistante. Lorsqu’un épisode entraîne une impuissance, le sildénafil oral, l’injection intra-urétrale ou intracaverneuse d’alprostadil permettent d’obtenir une érection réussie et de retrouver la fonction sexuelle. Après la résolution du choc spinal, l’incontinence urinaire et l’urgence peuvent constituer une complication urinaire importante. Des médicaments comme l’oxybutynine et la toltérodine sont utiles dans le traitement de l’hyperactivité vésicale. Si le patient continue à avoir des douleurs neuropathiques et cervicales sévères, alors la stimulation de la moelle épinière peut être une autre option de traitement en ambulatoire .

8. Diagnostic différentiel

Les autres causes du syndrome de la moelle ventrale, y compris les lésions de masse : ont une présentation clinique similaire. Le SAAS est un sous-type de syndrome de la moelle épinière ventrale. Les lésions de masse, y compris les néoplasmes de la moelle épinière, devraient avoir un début clinique lent, contrairement à l’ischémie de la moelle épinière. Sclérose en plaques : peut présenter des résultats d’IRM similaires aux infarctus de la moelle épinière. Myélite transverse : une autre affection qui peut également présenter un tableau clinique similaire à celui des infarctus ; cependant, le début n’est pas aussi aigu. Myélopathie congestive veineuse : bien qu’il s’agisse d’une entité rare, elle doit également être considérée comme un différentiel, qui se présente très probablement avec des veines piales proéminentes et élargies et implique la substance blanche centrale et périphérique de la moelle épinière.

9. Pronostic

Des rapports antérieurs ont montré que l’ischémie de la moelle épinière après une chirurgie aortique était associée à un plus mauvais pronostic que les autres infarctus. L’ischémie de la moelle épinière due au syndrome ASA est une lésion tissulaire irréversible et généralement associée à un dysfonctionnement moteur, sensoriel et vésico-sphérique considérable. Les patients dont la moelle épinière cervicale est fortement touchée et dans le cadre d’une rupture ou d’une dissection aortique et d’un arrêt cardiaque présentent la mortalité à court terme la plus élevée. La plupart des survivants récupèrent dans une certaine mesure de leurs déficits fonctionnels. 11 à 46 % d’entre eux peuvent retrouver une démarche indépendante, tandis que 20 à 57 % restent confinés dans un fauteuil roulant. Une déficience grave à la présentation et l’absence d’amélioration dans les 24 premières heures limitent les chances de récupération. Le sexe féminin et l’âge avancé sont d’autres facteurs de mauvais pronostic liés au patient. Une série de cas avec un suivi prolongé a montré une récupération progressive longtemps après la sortie de l’hôpital. Les patients présentant des déficits résiduels souffraient le plus souvent de douleurs chroniques, de spasticité, de dysfonctionnement vésico-sphérique et sexuel. Le taux de mortalité plus élevé chez les patients sortant de l’hôpital est lié à la prévalence élevée des facteurs de risque vasculaire qui l’accompagnent.

10. Complications

Complications cardiovasculaires : l’instabilité hémodynamique chez les patients présentant un infarctus de la moelle épinière est assez fréquente soit en raison de l’étiologie sous-jacente, soit en raison du choc neurogène. Le choc neurogène est caractérisé par une hypotension due à une diminution de la résistance vasculaire causée par l’interruption des voies autonomes dans la moelle épinière. La bradycardie est généralement observée dans les lésions cervicales sévères et hautes (C1 à C5) et peut nécessiter de l’atropine ou une stimulation externe. Thromboembolie : le risque de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire est plus élevé en raison de l’immobilité d’un patient atteint de paraparésie après un infarctus de la moelle épinière. Complications respiratoires : L’incidence des complications pulmonaires est directement corrélée au niveau de la lésion. Les complications potentielles comme l’insuffisance respiratoire, l’œdème pulmonaire, la pneumonie et l’embolie pulmonaire sont plus élevées dans les lésions cervicales supérieures et les lésions thoraciques sont rares. La faiblesse des muscles respiratoires entraîne une mauvaise évacuation des sécrétions, une hypoventilation et une atélectasie. La rétention urinaire aiguë peut compliquer les lésions aiguës de la moelle épinière en raison de la perte du réflexe de miction et du tonus vésical. Perte du contrôle de la température : Les patients atteints d’une lésion de la moelle épinière cervicale peuvent présenter un flux autonome perturbé avec un manque de contrôle vasomoteur, altérant le contrôle de la température par la transpiration. Escarres : La peau dénervée présente un risque potentiel de nécrose de pression. Les escarres peuvent compliquer très rapidement un patient immobilisé dans des zones particulières comme les fesses et les talons.

11. Discussion

Les facteurs de risque de l’ischémie spinale sont similaires à de nombreux troubles vasculaires courants tels que l’accident vasculaire cérébral, l’infarctus du myocarde et l’insuffisance rénale. Par conséquent, l’éducation des patients porteurs de facteurs de risque modifiables ; devrait logiquement réduire la survenue d’une thrombose de l’artère spinale et d’un syndrome de l’artère spinale antérieure. Cela inclut le contrôle du diabète et de l’hypertension, la prophylaxie à l’aspirine et le traitement immunomodulateur. Même si un patient développe un syndrome des artères spinales antérieures, il doit être évalué pour ces facteurs de risque. Une prise en charge adéquate doit être mise en place pour minimiser ces facteurs de risque lors de la sortie du patient. Ainsi, le risque de développement de cette affection est minimisé à l’avenir. Bien qu’il s’agisse d’une affection rare, le syndrome de l’artère spinale antérieure peut entraîner des complications dévastatrices, voire le décès du patient. Cette affection grave peut survenir dans une grande variété de contextes iatrogènes ou non-iatrogènes. Toute intervention ou pathologie impliquant l’aorte a la plus forte probabilité de provoquer un syndrome de l’artère spinale antérieure. Une attention particulière doit donc être portée lors de la chirurgie thoracique. Les patients peuvent se présenter dans les services, y compris les urgences ou les soins postopératoires après toute intervention chirurgicale. Habituellement, il se présente de manière aiguë avec des caractéristiques neurologiques et des douleurs généralisées. Tout patient présentant une paraparésie ou une quadriparésie aiguë doit être suspecté de SAAS. Il faut donc procéder à une évaluation précoce à l’aide de techniques d’imagerie et de laboratoire utiles. Le diagnostic de cette affection dépend de l’examen clinique et des résultats de l’imagerie. La prise en charge du SAAS n’est pas spécifique et varie considérablement selon l’étiologie. Outre la prise en charge de l’affection aiguë, il convient d’évaluer les facteurs de risque concomitants à l’aide de techniques de laboratoire appropriées et de réduire les facteurs de risque confirmés à l’aide de médicaments appropriés. Le pronostic du syndrome de l’artère spinale antérieure dépend de manière significative du moment où le traitement est initié. Toutefois, même avec un traitement rapide, des troubles neurologiques résiduels peuvent persister pendant longtemps. Les patients suspects doivent donc être pris en charge par une équipe multidisciplinaire afin de minimiser la mortalité et la morbidité liées à cette affection. Les patients atteints de SAAS résultant d’une rupture ou d’une dissection aortique aiguë, et ceux associés à des lésions cervicales hautes ont le taux de mortalité le plus élevé en raison de complications cardiovasculaires ou respiratoires concomitantes. Ces patients doivent faire l’objet d’une attention supplémentaire avec une approche d’équipe intégrée, comprenant des spécialistes des soins neurocritiques, des neurochirurgiens, des spécialistes de la médecine des soins intensifs et des neurologues.

Les patients qui ont déjà souffert du SAAS et le soignant dans la famille doivent être éduqués sur le suivi continu, l’importance d’une stricte adhésion aux médicaments, les complications liées à cette condition, l’importance d’une initiation précoce et la poursuite d’une formation de réadaptation extensive. Les personnes qui deviennent handicapées présentent le risque le plus important de développer une embolie, des escarres et des complications telles que la septicémie. Si un patient développe cette condition, il aura besoin de soins d’urgence. Le patient et les soignants doivent donc être informés de ces complications, de leurs signes ou symptômes, des moyens de les prévenir et du moment où il faut appeler une aide supplémentaire. En plus d’un soutien médical et chirurgical, un soutien psychologique étendu devrait également être assuré pour la plupart des patients atteints de SAAS.

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