Hematoma extradural (HDE)

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Antecedentes

El hematoma extradural (HDE) se define como una hemorragia aguda entre la duramadre y la superficie interna del cráneo. Un HDE puede provocar la compresión de las estructuras cerebrales locales y un aumento de la presión intracraneal. Si la presión intracraneal sigue aumentando, puede producirse una hernia cerebelosa que conduzca a la muerte del tronco cerebral.

Los pacientes más comúnmente afectados por los hematomas extradurales (HDE) son varones adultos de entre 20 y 30 años.

Etiología

Un hematoma extradural suele estar causado por un traumatismo craneal en la región temporoparietal, normalmente tras una caída, una agresión o una lesión deportiva. Un HDE se asocia a una fractura de cráneo en el 75% de los casos.

El pterion es un punto de referencia anatómico donde se fusionan los huesos parietal, frontal, esfenoidal y temporal. El pterion es especialmente vulnerable a las fracturas, ya que el hueso de esta zona es relativamente fino. La arteria meníngea media (AMM) también se encuentra debajo del pterion y, por lo tanto, la fractura en este lugar puede provocar la ruptura de la AMM. En consecuencia, la arteria meníngea media está implicada en el 75% de los hematomas extradurales.

La HDE también puede producirse como consecuencia de la rotura de una vena, especialmente si la vena meníngea media o los senos durales están implicados.

Raramente, la HDE puede producirse como consecuencia de anomalías arteriovenosas o trastornos hemorrágicos.

Figura 1. Diagrama que muestra los huesos del cráneo con el pterion marcado en rojo 2

Patofisiología

A medida que aumenta el volumen de sangre que se filtra desde el vaso sanguíneo dañado hacia el espacio extradural, comienza a desprender la capa externa de las meninges, la duramadre, del cráneo.

Esto suele dar lugar al hematoma en forma de limón, que es visible en las imágenes de TC y RMN.

Si el hematoma extradural sigue aumentando de tamaño, la presión dentro del cráneo (presión intracraneal) también aumenta. Sin tratamiento, este aumento de la presión puede causar daños en el cerebro a través del desplazamiento de la línea media (desplazamiento del cerebro) y la hernia tentorial (véase la figura 2).

Un nivel creciente de presión intracraneal (PIC) acabará provocando la muerte del tronco cerebral.

Figura 2. Diagrama que muestra los diferentes tipos de hernia cerebral 5

Características clínicas

Historia

Los síntomas típicos de la HDE incluyen:

  • Dolor de cabeza
  • Náuseas y vómitos
  • Confusión
  • Pérdida de la conciencia (típicamente inmediatamente después de un traumatismo craneal) seguida de un período de lucidez
  • .

  • Disminución progresiva del nivel de conciencia (típicamente se desarrolla varias horas después de la lesión inicial)

Examen clínico

Los signos clínicos típicos de la HDE incluyen:

  • Ternura del cráneo (en el contexto de la lesión)
  • Confusión
  • Reducción del GCS
  • Déficits de los nervios craneales (e.por ejemplo, parálisis del nervio oculomotor que provoca una dilatación fija de la pupila ipsilateral)
  • Déficits motores o sensoriales de los miembros superiores y/o inferiores (por ejemplo hemiparesia, parestesia)
  • Hiperreflexia y espasticidad
  • Subida de los plantares (signo de Babinski)
  • Tríada de Cushing: una respuesta fisiológica a la elevación de la presión intracraneal que incluye bradicardia, hipertensión y respiración profunda/irregular.

Investigaciones

Investigaciones a pie de cama

Las investigaciones a pie de cama que pueden ser relevantes incluyen:

  • Glucemia capilar: para descartar la hipoglucemia como causa de la reducción de la GCS
  • ECG: para descartar el bloqueo cardíaco como causa de la bradicardia

Análisis de sangre

Los análisis de sangre pertinentes pueden incluir:

  • Consumo de sangre: para identificar la anemia que puede necesitar corrección
  • U&Es: para descartar anomalías electrolíticas que puedan contribuir a una GCS reducida
  • CRP: si se considera una infección coexistente
  • Coagulación: para descartar una coagulopatía subyacente
  • Grupo y guardar: para permitir la transfusión de hemoderivados, especialmente relevante si el paciente necesita ir a quirófano

Imagen

TCabeza por TAC

Un TAC de cabeza es la investigación de referencia en casos de sospecha de hemorragia intracraneal. Esta investigación debe solicitarse urgentemente si se sospecha una hemorragia intracraneal.

La característica principal de la TC de la cabeza en el contexto de la HDE es una masa biconvexa con «forma de limón» (en lugar de la típica «forma de plátano» asociada a las hemorragias subdurales). Esta característica forma de limón se desarrolla debido a que el hematoma se expande medialmente al no poder sobrepasar los puntos en los que la duramadre está fuertemente unida a las líneas de sutura del cráneo.

Las características secundarias en la TC de la cabeza pueden incluir el desplazamiento de la línea media y la hernia del tronco encefálico, que son indicaciones para una intervención quirúrgica temprana.

Figura 3: TAC de la cabeza que muestra un hematoma extradural con desplazamiento de la línea media asociado 8

RM de la cabeza

La RM de la cabeza tiene pocas ventajas sobre el TAC y se tarda mucho más en realizar la exploración, lo que la hace menos ideal en el contexto agudo.

La RMN puede utilizarse en el contexto subagudo para evaluar la evidencia de contusiones cerebrales subyacentes, isquemia o lesión axonal difusa.

Radiografía de cráneo

La radiografía de cráneo no suele utilizarse en la investigación de la HDE, sin embargo, si se observa una fractura de cráneo en una radiografía de cráneo, debe realizarse urgentemente una TC de cabeza para evaluar la evidencia de HDE.

Figura 4. Un TAC craneal que muestra una HDE con una fractura de cráneo marcada por la flecha 9

Angiografía cerebral

La angiografía cerebral puede utilizarse en el contexto subagudo para evaluar una malformación arteriovenosa subyacente que pueda ser la causa de la HDE (por ejemplo, si no hay antecedentes de traumatismo).

Manejo

Manejo inicial

Estabilización del paciente

El manejo inicial de un paciente con sospecha de HDE debe seguir un enfoque ABCDE para asegurarse de que el paciente está estable antes de considerar otras opciones de manejo.

Corrección de los estudios de coagulación

Todos los pacientes anticoagulados requerirán agentes de reversión para evitar más hemorragias y la extensión del hematoma del HDE. Si un paciente está anticoagulado con warfarina, se suele utilizar Beriplex para sustituir rápidamente los factores de coagulación dependientes de la vitamina K y normalizar el INR. La hematología suele guiar la reversión de la anticoagulación.

Los pacientes a los que se les detecta una coagulopatía (por ejemplo, TP prolongado, trombocitopenia) deben ser consultados con hematología para que les aconseje sobre los tratamientos adecuados (por ejemplo, plasma fresco congelado, transfusión de plaquetas).

Antibióticos

Se pueden administrar antibióticos profilácticos, especialmente en el contexto de una fractura de cráneo abierta para reducir el riesgo de infección intracraneal.

Medicación anticonvulsiva

Los pacientes que presentan una HDE aguda tienen un mayor riesgo de desarrollar convulsiones y, por lo tanto, se les puede administrar temporalmente medicación anticonvulsiva para prevenirlas (por ejemplo, levetiracetam, fenitoína).

Agentes para reducir la PIC

Puede utilizarse manitol por vía intravenosa para ayudar a reducir temporalmente la PIC (a través de un efecto osmótico) antes del tratamiento quirúrgico.

Pueden utilizarse barbitúricos para ayudar a reducir la PIC y proteger el cerebro de la anoxia.

Manejo definitivo

La elección del tratamiento definitivo difiere según la localización, la edad, el tamaño y las características clínicas de la hemorragia.

Manejo conservador

El manejo conservador puede ser apropiado si la hemorragia es muy pequeña con un efecto de masa mínimo (es decir, desplazamiento de la línea media).

La craneotomía de orificio de burbuja

La craneotomía de orificio de burbuja se realiza a menudo para manejar la HDE aguda permitiendo la evacuación del hematoma.

Craneotomía traumática

Una craneotomía traumática suele utilizarse en el contexto de una HDE aguda con un efecto de masa significativo para evacuar la sangre, tratar la causa de la hemorragia (por ejemplo, la ligadura de un vaso) y reducir la presión intracraneal.

Hemicraniectomía

Si hay una gran hemorragia y/o mucho edema cerebral asociado puede realizarse una hemicraniectomía (también conocida como craniectomía descompresiva) en un intento de prevenir la herniación del tronco cerebral y la muerte debido al aumento de la presión intracraneal.

Manejo postoperatorio

Los pacientes requieren una estrecha observación durante el período postoperatorio, incluyendo observaciones neurológicas regulares. El objetivo es prevenir cualquier daño secundario (por ejemplo, edema, isquemia o infección). La monitorización de la PIC y la repetición de la TC son útiles para detectar signos tempranos de deterioro clínico.

Pronóstico

La mayoría de los pacientes con un hematoma extradural, incluso si es relativamente grande, tienen un buen pronóstico si reciben una evacuación temprana del hematoma. Sin embargo, el pronóstico empeora significativamente si se retrasa la intervención quirúrgica.

Las características clínicas asociadas a un peor pronóstico incluyen:

  • Bajo GCS en el momento de la presentación
  • Sin historia de intervalo lúcido
  • Anomalías de la pupila
  • Rigidez descerebrada
  • Lesión cerebral preexistente

Complicaciones

Las complicaciones de la HDE incluyen:

  • Infección: por fractura de cráneo o como resultado de una intervención quirúrgica
  • Isquemia cerebral: se produce típicamente adyacente al hematoma
  • Convulsiones
  • Deterioro cognitivo
  • Hemiparesia
  • Hidrocefalia por obstrucción de los ventrículos
  • Lesión del tronco cerebral: por elevación significativa de la PIC

Puntos clave

  • El hematoma extradural (HDE) se define como una hemorragia aguda entre la duramadre y la superficie interna del cráneo.
  • Un hematoma extradural se produce con mayor frecuencia por un traumatismo craneal en la región temporoparietal, normalmente tras una caída, una agresión o una lesión deportiva.
  • Los síntomas típicos del HDE incluyen cefalea, náuseas/vómitos, confusión y reducción del nivel de conciencia.
  • Los signos clínicos típicos del HDE incluyen confusión, déficits de los nervios craneales, déficits motores o sensoriales de las extremidades, hiperreflexia, espasticidad, plantares ascendentes y tríada de Cushing.
  • La investigación clave en la HDE es un TAC craneal para identificar la hemorragia e informar de la planificación preoperatoria.
  • El manejo de la HDE implica inicialmente la estabilización del paciente seguida de una intervención quirúrgica con un agujero de fresa o una craneotomía para evacuar el hematoma.
  • El pronóstico de la HDE es bueno si se trata rápidamente, pero malo si se retrasa el tratamiento quirúrgico.
  • Las complicaciones incluyen infección, isquemia cerebral, convulsiones, hidrocefalia y hemiparesia.

Revisor

Sr. Konstantinos Lilimpakis

Becario Clínico de Neurocirugía

Editor

Samantha Strickland

Estudiante de Medicina de Hull York

  1. Imagen editada originalmente de Mariana Ruiz Villarrea. Publicada en línea el 4 de enero de 2007. Disponible aquí:
  2. Rengachary SS (ed.), Ellenbogen RG (ed.). Principios de neurocirugía, 2ª edición. Elsevier; 2005
  3. Imagen de Richard Millard. Publicado en línea el 16 de septiembre de 2009. Disponible aquí:
  4. Fenómeno de Kernohan. Disponible aquí:
  5. Hemorragia extradural. Caso cortesía del Dr. Sandeep Bhuta, Radiopaedia.org. Del caso rID: 4458.
  6. Imagen de Hellerhoff. Publicado en línea el 1 de noviembre de 2009. Disponible aquí:
  7. Misulis KE, Head TC. Neurología concisa de Netter, edición actualizada. Elsevier; 2017.
  8. Lindsay KW, Bone I, Fuller G. Neurology and Neurosurgery Illustrated, 5th Elsevier; 2011.
  9. Henry MM (ed.), Thompson JN (ed.). Cirugía clínica, 3ª edición. Elsevier; 2012.

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