A betegséget elkapó emberek ráadásul jellemzően elhízottak és rezisztensek az inzulinra, arra a hormonra, amely eltávolítja a cukrot a vérből és energiaként tárolja azt.

Évekig senki sem tudta pontosan, hogy a három jellemző hogyan függ össze. Egy maroknyi tanulmány azonban arra utal, hogy elválaszthatatlanul összefüggnek.

A Chapel Hill-i Észak-Karolinai Egyetem orvosi karának új kutatása tovább tisztázza az összefüggést. A Nature Immunology című folyóiratban április 10-én online megjelent tanulmány szerint a telített zsírsavak, de nem a telítetlen típus aktiválhatják az immunsejteket egy gyulladásos fehérje, az interleukin-1béta termelésére.

“A zsírsav-anyagcserét közvetítő sejtes útvonal az, amely az interleukin-1béta termelését is okozza” – mondja a tanulmány vezető társszerzője, Jenny Y. Ting, PhD, a Mikrobiológiai és Immunológiai Tanszék William Kenan Rand professzora.

“Az interleukin-1béta ezután olyan szövetekre és szervekre hat, mint a máj, az izom és a zsír (zsírszövet), hogy kikapcsolja az inzulinra adott válaszukat, és így inzulinrezisztenssé teszi őket”. Ennek eredményeként ennek az útvonalnak a zsírsav általi aktiválása inzulinrezisztenciához és 2-es típusú cukorbetegség tüneteihez vezethet.” Ting az UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center, valamint az UNC Inflammatory Diseases Institute munkatársa.

A jelentés további szerzői – mindannyian a Mikrobiológiai és Immunológiai Tanszékről – Haitao Wen posztdoktori kutató és első szerző, Denis Gris, Yu Lei, Shushmita Jha; Lu Zhang, Max Tze-Han Huang és Willie June Brickey.

A kutatás részben a National Institutes of Health és az American Heart Association Mid-Atlantic Affiliate támogatásával készült.