Issue:

TOVÁBB TÉMA AZ EMAIL ALERTS-hez

Kapjon e-mailt, ha új cikkek kerülnek fel a

Kérjük, adja meg e-mail címét, hogy e-mailt kapjon, ha új cikkek kerülnek fel a .

Feliratkozás

EMAIL ALERTS

Sikeresen hozzáadta az értesítésekhez. Az új tartalmak megjelenésekor e-mailt fogsz kapni.
Kattintson ide az e-mail értesítések kezeléséhez

Sikeresen hozzáadtad az értesítéseidhez. Email értesítést fog kapni, ha új tartalom jelenik meg.
Click Here to Manage Email Alerts
Back to Healio

Nem tudtuk feldolgozni a kérését. Kérjük, próbálja meg később újra. Ha továbbra is fennáll ez a probléma, kérjük, forduljon a [email protected] címre.
Back to Healio

Töltse le és küldje el a CE kvízt

A pszichotróp (pszicho = elme és tropic = változás) szerek olyan vegyületek csoportja, amelyek átjutnak a vér-agy gáton és a központi idegrendszerre hatva megváltoztatják az érzékelést, a hangulatot és a viselkedést. Régészeti bizonyítékok arra utalnak, hogy az ember 8000 évvel ezelőtt Észak-Peruban pszichoaktív anyagokat használt, például kokaleveleket rágott. A kokalevelekről ismert, hogy különböző alkaloidokat, köztük kokaint tartalmaznak, amelyek megváltoztatják a neurokémiát, csökkentik az éhségérzetet és a magaslati, oxigénszegény környezet hatásait.

Mára a pszichoaktív anyagok szabadidős használata és a velük való visszaélés a függőségek, bűncselekmények és halálesetek vezető oka, másodlagosan a kábítószer-túladagolás vagy a kábítószer okozta incidensek miatt.

A jelenlegi drogellenes háborúban továbbá a hatóságok a pszichoaktív szerek illegális kereskedelme ellen küzdenek. A pszichoaktív szerek egy alcsoportját, a pszichotróp szereket az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala a pszichiátriában történő orvosi használatra engedélyezte, amellett, hogy illegálisan és rekreációs céllal is használják őket. A pszichotróp gyógyszerek leggyakrabban felírt csoportjai közé tartoznak az antidepresszánsok, az antipszichotikumok, a görcsoldók, a szorongásoldók és a hangulatstabilizátorok.

Az Abilify (aripiprazol, Bristol-Myers Squibb) antipszichotikus gyógyszer és a Cymbalta (duloxetin HCl, Lilly) szelektív szerotonin és noradrenalin visszavétel gátló antidepresszáns például a 2012-ben felírt 10 leggyakoribb gyógyszer között volt. Egy nemrégiben végzett nagyszabású nemzeti komorbiditási felmérés becslése szerint a DSM-IV (Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve) kritériumainak megfelelő viselkedési zavarok életkori prevalenciája megdöbbentő 46,4%, az életkori esetek csaknem fele 14 éves korban kezdődött, és 75%-a 24 éves korig. Ezért betegek milliói, köztük serdülőkorúak is, szednek egy vagy több pszichotróp gyógyszert egy adott időpontban, és ebben nincsenek benne azok az egyének, akik pszichoaktív anyagokat használnak rekreációs céllal vagy illegálisan.

Len V. Hua

A szemészek jól tudják a farmakológiai képzésük idejéből, hogy a máj az elsődleges szerv, amely a xenobiotikumokkal, vagyis idegen anyagokkal foglalkozik és metabolizálja azokat, hogy megszabadítsa a szervezetet a potenciálisan toxikus vegyületektől. A májat speciális sejtekkel tervezték, amelyek tele vannak gyógyszer-anyagcserét végző enzimekkel, hogy ellássák feladatukat.

Ezzel szemben a szemet más célra tervezték – a tisztánlátás fenntartására az optimális látás érdekében -, így minimális kapacitással rendelkezik az idegen vegyi anyagokkal való megbirkózásra. Ráadásul a szemet számos, velejáró tényező teszi sebezhetővé a gyógyszer-expozícióval szemben.

Először is, a szem különböző embriológiai eredetű szövetekből áll; például a retina az agy közvetlen meghosszabbítása. Másodszor, a szemnek viszonylag kis felülete van, de gazdag vérellátással rendelkezik. Harmadszor, a szem az egyik legaktívabb anyagcsere-szerv a szervezetben a folyamatos és folyamatos fototranszdukció és a vizuális érzékelés miatt.

A pszichiátriai betegek nagy részének hosszú távon kell szednie gyógyszereit, és e pszichoaktív szerek némelyike, például a Mellaril (tioridazin, Novartis) a Plaquenilhez (hidroxiklorokvin, Sanofi-Aventis) hasonló dózisfüggő és kumulatív módon fejt ki szemtoxicitást. Ennek következtében a szem érzékeny a gyógyszer okozta toxicitásra, és a máj után a második helyen áll a gyógyszer-toxicitás megnyilvánulásában. Szerencsére sok gyógyszer okozta szemészeti szövődmény tünetmentes vagy enyhe és visszafordítható. Néhány enyhe tünet azonban jelentősen befolyásolhatja a mindennapi élettevékenységeket, míg más gyógyszer okozta szemészeti szövődmények visszafordíthatatlan látásvesztést vagy vakságot okozhatnak.

A cikk fő célja, hogy a szemészeti alapellátást nyújtó szakemberek vagy optometristák számára ismereteket nyújtson az általánosan felírt pszichotróp gyógyszerek lehetséges szemészeti mellékhatásairól, és gyakorlati, rendelőn belüli módszereket osszon meg a pszichotróp gyógyszerek által esetlegesen okozott gyanús szemészeti tünetek és tünetek értékelésére. A könyv korántsem tekinthető a pszichotróp gyógyszerek összes lehetséges szemészeti mellékhatásának átfogó ismertetésének, de igyekszik az optometristák számára leginkább relevánsakra összpontosítani. Jelenleg több tucat pszichotróp gyógyszert alkalmaznak számos mentális (viselkedési) rendellenességben szenvedő betegnél, ezért a téma legegyszerűbben úgy közelíthető meg, hogy az egyes pszichotróp gyógyszercsoportok által előidézhető szemészeti szövődmények típusait tárgyaljuk. Ezenkívül a vizsgálatra és a kezelésre vonatkozó ajánlásokat is bemutatjuk, amennyiben azok relevánsak.

Szemfelszín

Noha a szemfelszíni betegségek a szemészeti klinikákon leggyakrabban diagnosztizált állapotok közé tartoznak, csak néhány pszichotróp gyógyszerről számoltak be, amelyek több szemészeti tünetet okoznak, mint szemfelszíni tünetet.

A fenotiazin család, amelybe a Thorazin (klórpromazin, már nincs forgalomban) és a Mellaril is tartozik, a legkorábbi és legtöbbet vizsgált tipikus antipszichotikumok osztálya. A klórpromazin és a tioridazin voltak az első gyógyszerek, amelyeket az 1950-es években kifejezetten a skizofrénia kezelésére hoztak forgalomba. Nagy dózisban (>2g/d) alkalmazva a klórpromazin a gyógyszer lerakódása miatt a szemhéjak, a kötőhártya és a szaruhártya rendellenes pigmentációját okozhatja, anélkül, hogy a látásélességet befolyásolná. Ezzel szemben ritka esetekben a fenotiazinok a szaruhártya endotélsejtjeinek fototoxikus lízisét idézhetik elő, ami szaruhártyaödémához és súlyos, potenciálisan visszafordíthatatlan látáskárosodáshoz vezet, ha a gyógyszer szedését nem hagyják abba.

A bipoláris zavarok kezelésében alkalmazott hangulati stabilizátor, a lítium a kezelés első néhány hetében szemirritációt okozhat, mivel zavarhatja a nátrium-klorid transzportot és növelheti a könny nátriumtartalmát. A kezdeti szemtünetek kezelésére mesterséges könnypótlás alkalmazható.

A szemfelszín épségét a szemhéjak és szempillák tollfénnyel történő durva megfigyelésével, majd a kötőhártya és a szaruhártya réslámpás vizsgálatával lehet vizsgálni az esetleges pigmentáció vagy gyógyszerlerakódás szempontjából. Ha a szemhéj pereme gyulladt és a meibomi mirigyek eltömődtek, a könnyfilm valószínűleg instabil; ezt a könnyszakadási idő vagy a Schirmer-teszt segítségével lehet megerősíteni. Újabban a TearLab Osmolarity Systemet (TearLab Corp.) használják a könny ozmolaritás mérésére (>308 mOsms/L), mint a száraz szem mennyiségi mutatóját.

Uvea:

A szivárványhártya, a csillószőrtest és a kéreghártya alkotja az uvea-t, a szem gazdag érhálózattal rendelkező középső rétegét. Az írisz két különböző típusú izomból áll: egy radiális vagy tágító izomból, amelyet a szimpatikus idegrendszer innervál, és egy záróizomból, amelyet a paraszimpatikus idegrendszer innervál.

A tágító izom adrenerg receptorokkal rendelkezik, és adrenerg agonistákkal, például noradrenalinnal vagy fenilefrinnel stimulálható, míg a záróizom kolinerg receptorokkal rendelkezik, és olyan kolinerg agonistákra reagál, mint az acetilkolin vagy a pilokarpin. A sphincter izomhoz hasonlóan a ciliaris test is ciliaris processusokból és simaizomzatból áll, amely kolinerg innerváció alatt áll. Ezért az olyan kolinerg antagonisták, mint a ciklopentolát, a homatropin és az atropin az írisz záróizmában és a ciliáris testben lévő muszkarinreceptorok blokkolásával mydriázist és ciklopulgiát idézhetnek elő.

Egy sor pszichotróp gyógyszer hat az íriszre és a ciliáris testre azonos mechanizmusokon keresztül, másodlagosan a keresztreaktív antikolinerg tulajdonságoknak köszönhetően. A chorioidea a retina és a sclera között fekvő érréteg. Vért kap a szemartériából, hogy oxigénnel és tápanyagokkal lássa el a külső retinát.

A triciklikus antidepresszánsok (TCA-k), mint például a Tofranil (imipramin, Mallinckrodt) és a nortriptilin (Pamelor) az 1960-as években kerültek forgalomba a depresszió kezelésére. A TCA-k már nem a depresszió első vonalbeli gyógyszerei, mivel felváltották őket a szelektív szerotonin visszavétel gátlók (SSRI-k); azonban továbbra is alkalmazzák őket olyan depresszió esetén, amelyet más kezelések nem enyhítenek. Ezenkívül a TCA-kat címkefüggetlenül alkalmazzák krónikus fájdalom, neuropátiás fájdalom, fibromyalgia és migrén profilaxisára.

A TCA-k két leggyakoribb szemészeti mellékhatása a pupillára és a csillótestre gyakorolt antikolinerg hatásuk miatt a mydriázis és a ciklopulgia. Ezenkívül a TCA-k blokkolhatják a noradrenalin felvételét, ami a szivárványhártya tágítóizmának stimulációjához vezet. Ezek a hatások általában idővel elmúlnak; ezért a 0,5%-os pilokarpinnal történő átmeneti kezelés ellensúlyozhatja a hatásokat, és a színezett szemüveg vagy a fotokróm lencse enyhítheti a tüneteket.

A leggyakrabban felírt SSRI-k közé tartozik a Celexa (citalopram-hidrobromid, Forest), Lexapro (eszcitalopram-oxilát, Forest), Prozac (fluoxetin, Lilly), Paxil (paroxetin HCl, GlaxoSmithKline) és Zoloft (szertralin, Roerig).

A rokon gyógyszerek másik csoportja, a Cymbalta (duloxetin HCl, Lilly), az Effexor XR (venlafaxin extended release, Wyeth) és a Pristiq (desvenlafaxin, Wyeth) nemcsak a szerotonin, hanem a noradrenalin visszavételét is képesek gátolni; ezért szerotonin és noradrenalin visszavétel gátlóként (SNRI) ismertek. A legtöbb antidepresszáns a szerotonin és/vagy noradrenalin neurotranszmitterek szintjének modulálásával fejti ki hatását. Páciensek milliói szedik ezeket a gyógyszereket naponta depresszióra; a Cymbalta forgalma például az IMS Health szerint 2012-ben körülbelül 4,72 milliárd dollár volt az Egyesült Államokban.

A népszerű gyógyszercsoport lehetséges szemészeti mellékhatásai közé tartozik a mydriasis, a megnövekedett intraokuláris nyomás és az oculogyricus krízis (a szemgolyók forgása). A szerotoninreceptorok hét családját (5HT1-től 5HT7-ig) osztályozták és jellemezték, az egyes családokon belül különböző altípusokkal.

A szemben az 5HT1A, 2A, 2C és 5HT7 szerepet játszik a vizes nedvtermelés és az IOP szabályozásában. Az 5HT7 az íriszben ellazíthatja a sphinctert és mydriázist eredményezhet. Ezenkívül a kereszt-adrenerg hatás is stimulálhatja a tágítóizmot.

2002-ben Schmitt és munkatársai arról számoltak be, hogy a Zoloft és a Celexa a beadást követően 5 órával a pupillaátmérő maximális növekedését idézte elő, és a hatás a kezelés 2 hete alatt is fennmaradt. Ezenkívül ezek a gyógyszerek egy kritikus flicker fúziós küszöböt is okoznak, ami a központi idegrendszerre gyakorolt bizonyos szedatív hatásokra utal.

A topamaxot (topiramát, Janssen), egy szulfa-alapú gyógyszert eredetileg 1996-ban engedélyezték görcsoldóként. Azóta használják a migrén megelőzésére, bipoláris zavarok kezelésére és a falási rohamok csökkentésére. 2012 végén a Qsymia (feneramin és topiramát, Catalent), az Adipex-P-vel (feneramin HCl, Gate Pharmaceuticals) kombinált gyógyszerként lett engedélyezve fogyókúrás célra. Ez egy olyan hírhedt gyógyszer, amelyről a legtöbb szemész valószínűleg legalább egyszer hallott már akár az optometriai képzés, akár a továbbképzés során. A topiramát egyedülálló abban a tekintetben, hogy kétoldali akut zugzáródást okozhat. Ezenkívül akár 8,75 D akut rövidlátást is előidézhet. E drasztikus szemészeti hatások mechanizmusa nem világos, de néhány feltételezés született, beleértve a csillótest sajátos duzzanatát, a lencse előrefordulását és az akkomodáció intenzív görcsét. Szerencsére ezek a hatások átmenetiek és visszafordíthatók, ha a gyógyszert korán abbahagyják.

Az antipszichotikumok, mint a klórpromazin és a Prolixin (fluphenazin HCl, Bristol-Myers Squibb), erős antikolinerg hatásúak, és szintén mydriasishoz és ciklopulgiához vezetnek.

A pupilla vizsgálatának legjobb módja a tollfény, hogy fényes és félhomályos környezetben mérjük a pupilla reakcióját és méretét. A közeli látásélesség és az akkomodációs amplitúdó felhasználható az akkomodáció állapotának értékelésére. Ezenkívül e gyógyszerek mydriatikus hatásai éjjellátási panaszokat okozhatnak, amelyek hátrányosan befolyásolhatják a vezetési képességet, ezért hígított vagy alacsony dózisú pilokarpin alkalmazható, hogy lássuk, megoldja-e az éjjellátási panaszt. Alternatívaként a színezett és polarizált szemüvegek, mint például a Drivewear (Transitions), hasznosak lehetnek a vezetés során.

Tonometria és gonioszkópia használható a szemnyomás mérésére, illetve a szögek nyitottságának értékelésére, hogy megbizonyosodjunk arról, hogy a szögek nincsenek elzáródva. Továbbá az akut és drámai rövidlátás-eltolódás refrakcióval igazolható, de a szemüvegfelírás azonnali megváltoztatása nem szükséges, mert a hatások átmeneti jellegűek, hasonlóan a cukorbetegek rövidlátás-eltolódásához és a vércukorszint ingadozásához.

Fundus fotó egy 38 éves férfi bal szeméről, akit több mint egy évtizede skizofrénia miatt több pszichotróp gyógyszerrel kezelnek. Látásélessége az első vizit alkalmával
20/20-ra volt korrigálható, de a szemfenékvizsgálat pigmentáris makulopátiát mutatott. Pszichiáterével együtt kezelték
, és szemét az elmúlt néhány
évben évente megvizsgálták, anélkül, hogy a betegség előrehaladt volna.

Kép: Hua LV

Az intraokuláris nyomást

Az IOP-t két fő folyamat határozza meg, a beáramlás vagy termelés a ciliáris test által és a kiáramlás a trabecularis vagy uveoscleralis kiáramláson keresztül. Az eddig tárgyaltak szerint számos pszichotróp gyógyszer hat a pupillára és a ciliáris testre, így mind a szem vizes beáramlását, mind a kiáramlását módosíthatják. Bár a napi IOP-ingadozás önmagában nem vezethet látóideg-károsodáshoz, a gyógyszer okozta jelentős IOP-növekedés tartósan megterhelheti az idegrostokat, ami optikai neuropátiához vezethet.

A gyógyszer, amely jól ismert az IOP drasztikus változásának kiváltására, nem csak egyoldalúan, a topiramát. Mint korábban említettük, ez egy szulfát alapú antiepileptikum, amelynek számos indikációja van, beleértve a migrént, a bipoláris zavarokat és a fogyást. Eddig több mint 100 esetről számoltak be topiramát okozta zugzáródásokról, amelyek többsége kétoldali és a gyógyszer beadását követő első 2 héten belül következett be, a leggyakoribb kezdeti tünet a homályos látás, amely a rövidlátás és/vagy a zugzáródás másodlagos tünete.

Mivel a topiramát szulfát alapú gyógyszer, a lencse és a csillótest duzzanatához vezető lehetséges mechanizmusként allergiás reakciót javasoltak. Ha ezt a gyógyszert gyanítják a megnövekedett IOP okaként, a beteget maximális gyógyszeres terápiával kell kezelni, mint például Combigan (brimonidin-tartarát és timolol-maleát, Allergan) vagy Simbrinza (brinzolamid és brimonidin-tartarát, Alcon); prosztaglandin analóg, például Lumigan (bimatoprost, Allergan), Travatan Z (travoprost, Alcon) vagy Xalatan (latanoprost, Pfizer); és esetleg szájon át szedhető Diamox (acetazolamid, Duramed). A pilokarpin nem ajánlott, mert pupillablokkot okozhat. Ezenkívül azonnali konzultáció szükséges az orvossal a hatékony helyettesítő készítmény azonosítása érdekében. Szerencsére a Topamax szemészeti mellékhatása annyira átmeneti, hogy a szem anatómiája és fiziológiája a kezelés abbahagyását követő órákon-napokon belül normalizálódik.

Az SSRI-k és SNRI-k az amerikai piacon a depresszió kezelésére leggyakrabban felírt gyógyszerek közé tartoznak. A szerotonin neurotranszmitterekre gyakorolt hatásuk miatt növelhetik az IOP-t, mivel a szerotonin stimulálhatja az 5HT2A és 5HT2C receptorokat a ciliáris testben a vizes nedvtermelés fokozása érdekében. Ezenkívül növelhetik a noradrenalin neurotranszmittert a szinapszisban, hogy serkentsék a pupillatágulást.

A szakirodalom közelmúltbeli áttekintése több SSRI-indukálta IOP-változásról szóló jelentést azonosított; például hatot a Paxil, kettőt pedig a Celexa okozott. Bár az SSRI-ket potenciális IOP-indukáló gyógyszerként említik, a hatás általában enyhe és tünetmentes, és valószínűleg aluljelentett. Ezért fontos, hogy a szemészeti ellátást nyújtó szakemberek odafigyeljenek erre a potenciális káros szemészeti mellékhatásra, különösen akkor, ha a zugzáródás kockázati tényezőivel rendelkező betegek ezt a népszerű antidepresszánst szedik.

A Goldmann-applanációs tonometria (GAT) továbbra is az IOP mérésének arany standardja, ezért azt kell használni a lehetséges gyógyszer okozta változások vizsgálatára. Fontos megjegyezni, hogy ezt a tonométert havonta vagy legalább negyedévente kalibrálni kell a folyamatos pontosság biztosítása érdekében. Egy nemrégiben az Egyesült Királyságban 100 szemész rezidens körében végzett felmérés szerint csak a rezidensek 30%-a érezte úgy, hogy az orvosok felelősek a használat előtti rendszeres kalibrálásért. Itt egy YouTube-link a GAT kalibrálásáról (http://www.youtube.com/watch?v=uQpnbZ_97uk). Továbbá a gonioszkópia hasznos lehet a szög nyitottságának ellenőrzésére, ha szűk látószög gyanúja merül fel.

A gyógyszer okozta pupillaméret- és esetleg IOP-változásokkal kapcsolatos egyik figyelmeztetés az, hogy sok gyógyszer betegtájékoztatója tartalmaz ellenjavallatokat, figyelmeztetéseket vagy óvintézkedéseket, amelyek szerint a gyógyszer nem alkalmazható szűk látószögű vagy glaukómás betegeknél. Például a Benadryl (difenhidramin, McNeil), egy gyakori vény nélkül kapható allergiagyógyszer betegtájékoztatójának egyik figyelmeztetése az, hogy használat előtt kérdezze meg orvosát, ha glaukómája van, így az elsődleges szemészeti ellátóknak készen kell állniuk arra, hogy válaszoljanak erre a gyakori kérdésre.

Az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatalának gyógyszercímkéi vagy a betegtájékoztatók hasznos online forrása a DailyMed (http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/about.cfm). Felhasználóbarát keresési funkciók segítségével kiváló minőségű információkat nyújt a forgalmazott gyógyszerekről. Ezek a gyógyszerek legtöbbször biztonságosak, még a glaukómás betegek számára is, de néhány gyógyszer néhány betegnél jelentősen megnövelheti az IOP-t, különösen azoknál, akiknél az akut zugzáródás magasabb rizikófaktorai vannak. Ezek a kockázati tényezők közé tartozik a szűk látószög, a sekély elülső kamra mélysége, a magas látásélesség és az előrehaladott életkor.

Az egyik gyakorlati megközelítés annak megerősítésére, hogy a gyógyszer jelentősen növeli-e az IOP-t vagy a glaukóma kockázatát, az, hogy a beteg néhány órával a gyógyszer bevétele után IOP-ellenőrzésre jelentkezik. Ha a pupilla mérete és az IOP jelentősen megnövekedett, gonioszkópiát lehet végezni a szög nyitottságának megerősítésére, és IOP-csökkentő cseppet lehet adni a rendelőben a nyomás szabályozására. Ha a szög krónikusan szűk, a betegnek előnyös lehet a profilaktikus lézeres perifériás iridotómia.

Azoknak a betegeknek, akiknél a szögzáródás kockázati tényezői fennállnak, gyakrabban kell ellenőrizni az IOP-t, ha olyan gyógyszereket szednek, amelyek hatással vannak a pupillára és a ciliáris testre. Továbbá ezeket a betegeket fel kell világosítani az akut zugzáródás jeleiről és tüneteiről, beleértve a hirtelen fellépő szemfájást, szemöldökfájást, fejfájást, fotofóbiát, homályos látást, hányingert és vörös szemet, és utasítani kell őket, hogy azonnal térjenek vissza a klinikára.

lencse

A lencse három rétegre, a kapszulára, a kéregre és a magra oszlik, amelyeken belül a gyógyszerek lerakódhatnak vagy kölcsönhatásba léphetnek, ami lencsehomályokhoz vagy szürkehályoghoz vezethet. A sebészeti fejlesztések ellenére a szürkehályog még mindig a kezelhető vakság vezető oka a világon. A gyakori fényérzékenyítő gyógyszerek, mint a sztatinok, a tetraciklinek, a fluorokinolonok, a retinoidok, a nem szteroid gyulladáscsökkentők és az antipszichotikus fenotiazinok a lencse fehérjéjének denaturációját eredményezhetik, és így opacitásokat képezhetnek.

A pszichotróp gyógyszerek egyetlen olyan osztálya, amely lencsehomályokat vagy szürkehályogot okozhat, a fenotiazin, különösen a klórpromazin és a tioridazin. Az 1960-as években végzett vizsgálatok, amikor ezeket a gyógyszereket széles körben használták, azt találták, hogy a nagy dózisok (>800 mg/nap) hosszú ideig (>2 év) a betegek több mint 50%-ánál nemcsak a lencsében, hanem a szaruhártyán is pigmentlerakódásokhoz vezettek.

Szerencsére ezeket a gyógyszereket felváltották az újabb és biztonságosabb atipikus antipszichotikumok, mint a Risperdal (riszperidon, Janssen) és az Abilify. A fenotiazinok generikus változatait azonban még mindig alkalmazzák olyan betegeknél, akik nem reagálnak más terápiára. Továbbá a tioridazin az utóbbi időben némi figyelmet kapott a rezisztens tuberkulózis kezelésére és a rákos sejtek szelektív elpusztítására való képessége miatt, így visszatérhet, és nagy figyelmet érdemel, mivel a fenotiazinok által okozott szemkárosodások általában maradandóak. A fényérzékenyítő gyógyszerek szemészeti mellékhatásainak mérséklésére szolgáló megelőző intézkedések közé tartozik a legalacsonyabb hatásos dózis alkalmazása, a közvetlen napozás elkerülése és a napszemüveg viselése.

A szaruhártya és különösen a szemlencse értékelése a legjobb a pupillatágítást követő réslámpás vizsgálattal. Emellett fényerősségvizsgálat is alkalmazható a vakítás látásra gyakorolt hatásának értékelésére.

Retina

A retina több rétegből, nem neuronális sejtekből, például asztrocitákból, mikrogliákból és Müller-sejtekből, valamint neuronális sejtekből, például fotoreceptorokból, bipoláris sejtekből és ganglionsejtekből áll. A retina a szem belső felszínét szegélyezi, és az agy valódi származéka, amely egyedülálló módon képes elnyelni és digitális jelekké alakítani a fényt a vizuális érzékelés érdekében. Az átlátszó idegszövet e vékony, 200-250 mm-es rétegének magas az anyagcseréje, és érzékeny a szisztémás gyógyszerekre, amelyek a nagy vérellátás miatt gyakran a szemet érik el először. A retina pigmentációja és degenerációja a szisztémás gyógyszerek leggyakrabban észlelt káros szemészeti hatásai.

A fenotiazinok, különösen a tioridazin és a klórpromazin, az 1960-as évek óta széles körben nyilvánosságra kerültek, mivel pigmentációs retinopátiát okoznak. A pigmentlerakódások fokozatosan kezdődnek a perifériás retinán, mielőtt behatolnának a központi retinára, ami kezdetben perifériás látásvesztéshez és éjszakai látásvesztéshez vezet. Ha ezeket a gyógyszereket nem hagyják abba időben, visszafordíthatatlan központi szkotóma és végül teljes vakság következik be.

A szakirodalomban szereplő esetek többsége a súlyos pigmentációs retinopátiát inkább a tioridazinnak (>800 mg/d) és kevésbé a klórpromazinnak (>800 mg/d) tulajdonította. A pigmentációs retinopátia kialakulása a nagy dózisú terápiát követő heteken belül nyilvánvalóvá válhatott, amit nem sokkal később retina degeneráció vagy atrófia követett. Ezért fontos az okuláris toxicitás jeleinek és tüneteinek korai felismerése ezeknél a betegeknél a látás megmentése érdekében.

A szabril (vigabatrin, Pantheon), a GABA szerkezeti analógja, egy görcsoldó gyógyszer, amelyet a rezisztens epilepszia kiegészítő kezelésére és a csecsemőkori görcsök monoterápiájaként alkalmaznak. A viagabatrin a betegek akár 40%-ánál koncentrikus látótérkieséssel és gyermekeknél retina atrófiával jár. Emellett a betegek akár 33%-ánál a Farnsworth-Munsell 100 (FM 100) színárnyalat-teszt alapján a színmegkülönböztetés károsodásáról számoltak be. Ezért a látótérvizsgálat a kezelés kezdetén és azt követően rendszeresen ajánlott.

A pszichotróp gyógyszerek okozta potenciális pigmentációs retinopátia monitorozására és kezelésére vonatkozó megközelítés hasonló az Aralen (klorokvin, Sanofi-Aventis) és a Plaquenil retinopátia szűrésére vonatkozó ajánlásokhoz. A 2011-es frissítések a gyógyszer beadása előtt alapvizsgálatot, 10-2 automatizált látómezőt és multifokális elektroretinogramot (mfERG), spektrális tartományú optikai koherencia topográfiát vagy szemfenéki autofluoreszcenciát (FAF) javasoltak. Az Amsler-rácsos vizsgálatot már nem ajánlották, mivel viszonylag érzéketlen a korai változásokra.

Fenotiazinok és vigabatrin esetén a 30-2-es látótérvizsgálat informatívabb lehet a perifériásabb látótérveszteség ellenőrzésére, míg 10-2-es látótérvizsgálat is végezhető, ha centrális defektust találnak. Vigabatrin esetében hasznos a színlátás vizsgálata FM 100 árnyalattal vagy Farnsworth D15-tel. Jelenleg nem sok gyakorló klinikusnak van hozzáférése mfERG-hez vagy FAF-hoz, ezért az SD-OCT a jobb megoldás a látótér- és színlátásvizsgálattal, valamint természetesen a színes szemfenékfotózással együtt. Emellett a fenotiazinokat szedő betegeket szorosabban, az első néhány évben legalább félévente ellenőrizni kell.

Okuláris motilitás

SSRI-antidepresszánsok alkalmazása esetén előfordult okulogyrikus krízis (a szemgolyók forgása). A klórpromazinról is kimutatták, hogy a több mint 5 hónapig szedett betegek kb. 2%-ánál oculogyricus krízist vált ki. A palinopszia egy olyan vizuális tünet, amely ugyanazt a képet tartósan látja. A Desyrel (trazodon, Bristol-Myers Squibb), egy más ismert antidepresszánsokkal kémiailag nem rokon antidepresszáns, néhány esetben palinopsziát váltott ki. A lefelé irányuló nystagmust néhány hangulatstabilizáló gyógyszer, például az Eskalith (lítium-karbonát, GlaxoSmithKline), a Tegretol (karbamazepin, Novartis) és a Lamictal (lamotrigin, DSM) esetében is felmerült. Ezzel szemben a Klonopin (klonazepam, Genentech), egy benzodiazepin, hatásos volt az idiopátiás downbeat nystagmus kezelésében.

Ez csak néhány példa a pszichotróp szerek által kiváltott lehetséges szemmozgási anomáliákra. Az alapos gyógyszeres anamnézis, beleértve az alternatív gyógymódokra és a rekreációs célú használatra vonatkozó kérdéseket, majd az ezt követő szemmotilitás-vizsgálat több gyógyszer okozta oculomotoros anomáliát, köztük a diplópiát is azonosíthatja.

A pszichotróp gyógyszerek az Egyesült Államokban a leggyakrabban felírt gyógyszerek közé tartoznak, és sok betegünk viselkedési problémák vagy rekreáció miatt szedi őket. Ráadásul egyre több ilyen gyógyszert írnak fel egyre fiatalabb és fiatalabb betegcsoportoknak. Továbbá a pszichiátereknek általában nincs idejük arra, hogy e gyógyszerek felírásakor nagy hangsúlyt fektessenek a szemre gyakorolt lehetséges káros hatásokra. Az alapellátók is sok betegnek írnak fel pszichotróp gyógyszereket, és folyamatban van egy mozgalom, hogy a klinikai pszichológusok is felírási joggal rendelkezzenek. Jelenleg Új-Mexikóban és Louisianában, valamint az amerikai hadseregben a klinikai pszichológusok rendelkeznek felírási jogosultsággal. Ezért sok pszichotróp gyógyszert használnak, még a rekreációs célú használat vagy visszaélés kizárásával is.

Az optometristák mint elsődleges szemészeti ellátók gyakran az első egészségügyi ellátási pont sok ilyen beteg számára, így egy kicsit több figyelem az általuk szedett gyógyszerekre feltárhat egy esetleges gyógyszer okozta látásveszélyes problémát, amelyre az optometristák figyelmeztethetik a felírót. Az optometristáknak nem feltétlenül kell ismerniük a szisztémás gyógyszerek összes lehetséges szemészeti mellékhatását, de tudniuk kell, mikor kell gyanakodni, hol kell további információkat keresni, és a MedWatchon (http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/default.htm) keresztül jelenteni minden gyanút. A gyógyszerek okozta szemészeti mellékhatások nemzeti nyilvántartása (http://www.eyedrugregistry.com/) hasznos forrás lenne minden egészségügyi szolgáltató és beteg számára, de az Amerikai Szemészeti Akadémia korlátozza a hozzáférést a tagjai számára.

A jövőben több pszichotróp gyógyszert fognak kifejleszteni, engedélyezni és forgalomba hozni, és több beteg, köztük a fiatalabbak is szedni fogják ezeket. Továbbá néhány régi pszichotróp gyógyszernek új indikációi vagy off-label alkalmazásai lesznek, ezért a legjobb módja annak, hogy jobban kezeljük ezt a témát, ha feljegyezzük a gyógyszeres anamnézist, és mindig résen vagyunk, hogy a szisztémás gyógyszerek mellékhatásait potenciális szemészeti differenciáldiagnózisokként vegyük figyelembe.

Tájékoztatás:

.