BRIEF COMMUNICATION

Year : 2019 | Volume : 6 | Issue : 1 | Page : 72-75

Clubbing: Rakesh Agarwal1, Rashmi Baid2, Dhurjati Prasad Sinha1
1 Department of Cardiology, IPGME and R, Kolkata, West Bengal, India
2 Genome Fertility Institute, Kolkata, West Bengal, India

Levelezési cím:
Rakesh Agarwal
IPGME and R and SSKM Hospital, Kolkata, West Bengal
India

Source of Support: Nincs, összeférhetetlenség: Nincs

Check

DOI: 10.4103/cjhr.cjhr_68_17

A cikk idézésének módja:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: A legrégebbi klinikai jel az orvostudományban. CHRISMED J Health Res 2019;6:72-5

Hogyan kell idézni ezt az URL-t:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: A legrégebbi klinikai jel az orvostudományban. CHRISMED J Health Res 2019 ;6:72-5. Available from: https://www.cjhr.org/text.asp?2019/6/1/72/252296

Bevezetés

A digitális klubbingot évszázadokon keresztül baljós jelnek tekintették, amely gyakran egy rettenetes belső betegség jelenlétét jelezte. A clubbingot a lábujj végtagjának gömbölyded, egységes duzzanataként írják le. A kötőszövet burjánzása és ödémája a köröm és a körömágy közötti normális szög elvesztéséhez vezet ., Az akropachia a bütykösödés másik, bár ritkán használt elnevezése. Egyéb szinonimák: hippokratikus köröm, dysacromelia, Trommelschlagel-ujj, digitális hippokratizmus, óraüvegköröm, dobverőujj, papagájcsőrös ujj és kígyófejes köröm. A bütykösödés általában szerzett és gyakran visszafordítható. Ezenkívül a bütykösödés fájdalommentes, kivéve, ha hipertrófiás osteoarthropathia (HOA) társul hozzá. A HOA-t a hosszú csontok csonthártyagyulladása, ízületi fájdalom és bütykösödés jellemzi. Lehet elsődleges (autoszomális domináns öröklődés) vagy másodlagos alapbetegség..,

1. ábra: Clubbing a felső és az alsó végtagokon Click here to view

Az orvoslásban nagy klinikai értékkel bíró jel történetét, epidemiológiáját, patofiziológiáját, klinikai jellemzőit és jelentőségét tekintjük át.

Epidemiológia

A különböző okokra visszavezethető klubbingás pontos gyakorisága továbbra sem ismert. Állítólag a belgyógyászati felvételek 1%-ában fordul elő, és közel 40%-ban súlyos betegséggel társul. Az egészséges önkéntesek körülbelül 2%-ánál fordulhat elő bütykösödés. Az esetek közel 75%-80%-a krónikus tüdőbetegségekhez, 10-15%-a szív- és érrendszeri betegségekhez, 5-10%-a krónikus máj- és gyomor-bélrendszeri betegségekhez, végül pedig 5-10%-a különféle betegségekhez társul.

Előzmények

A digitális klubbingot az orvostudomány legrégibb klinikai jelének tartják. A clubbingot valószínűleg Hippokratész írta le először a Kr. e. 5. században, krónikus empyemával összefüggésben. Azt írta: “a körmök görbének tűnnek, és a beteg úgy szenved, mintha genny lenne benne”. A 19. század végén Bamberger és Marie a klubbinget kísérő csöves csontok csonthártyás burjánzását tüdő HOA-nak nevezte el, Később a “tüdő” utótagot nyilvánvaló okokból elhagyták.
Rice és Rowland 1961-ben a distalis phalangeus és interphalangeus mélység >1:1 arányát írta le a klubbing jeleként. Lovibond 1938-ban írta le a Lovibond-jelet. 1938-ban Schamroth a terminális ujjpercek ellentétes háti felszínei által alkotott gyémánt alakú ablak elmosódását mutatta ki magán, miután háromszor szenvedett fertőző endocarditisben.

Patofiziológia

Nem létezik egyetlen elmélet, amely a klubbing minden okát megmagyarázná. A vaszkuláris endotél növekedési faktor állítólag kulcsszerepet játszik. Különböző rosszindulatú daganatokban termelődik, és hipoxia által serkentve ismert, hogy érrendszeri hiperpláziát, ödémát és fibroblaszt- vagy oszteoblaszt-proliferációt indukál, ami klubbosodáshoz vezet.,,
Az egyik elmélet szerint a megakariociták és a vérlemezkék csomói okozzák a klubbosodást. A megakariociták folyamatosan szabadulnak fel a csontvelőből, és a tüdőkapilláris ágyban trombocitákká fragmentálódnak. A jobbról balra irányuló söntökben és a carcinoma bronchusban ezek a megakariociták vagy megakariocita-fragmentumok megkerülik a tüdőkapillárisokat. Hasonlóképpen, a nagy artériákban vagy a szív bal oldalán olyan állapotokban, mint a szubakut bakteriális endokarditis vagy a subclavia aneurysma, nagy trombocita-csomók képződnek. Ezek a véráramon keresztül eljutnak az ujjbegyekbe, és felszabadítják a vérlemezkékből származó növekedési faktort, ami viszont kötőszöveti hipertrófiához és bütykösödéshez vezet.,,
A növekedési hormon is szerepet játszik. A vagális rendszert érintő neurális mechanizmus összhangban van azzal a ténnyel, hogy a klubbosság vagotómiával visszafordítható. Ez a neurocirkulációs reflex megnövekedett véráramláshoz és ennek következtében klubbosodáshoz vezet.,

A jel kiváltása

A klubbosodás általában először a hüvelyk- és mutatóujjon alakul ki. A korai klubbingás a “lebegő köröm” jel és a “profiljel” segítségével mutatható ki.”
A lebegő köröm jelét a körömlemez gyökerénél kifejtett nyomással lehet kimutatni. Normális esetben a nyomás ott nem eredményez mozgást. A klubbosodásban a csont felé irányuló mozgás van. A profiljel a körömlemez és a distalis falanx proximális része fölötti bőr közötti megnövekedett szögre utal (Lovibond-szög). A szög 180° fölé nő a normál <160°-os szöghöz képest. A köröm és a körömágy közötti szög obliterálódása a clubbing első jele, és állandó jellegzetesség.,,

ASchamroth-jel a beteg két hüvelykujját a két ujjbegy és az ujjpercek közötti ízületek egymás mellé helyezésével jár. Normális esetben egy rombusz alakú terület látható. Clubbing esetén ez az üres tér eltűnik. Ennek a jelnek nagy jelentősége van a clubbing és a pszeudoclubbing megkülönböztetésében.,,
A késői stádiumban a köröm abnormálisan domború megjelenést vesz fel, amelyet “órakristályos” körömnek neveznek. Még később az egész disztális ujjperc megnagyobbodik és gömbölyűvé válik, és dobverőre hasonlít.
A körömdaganatot négy fokozatúnak mondják:

1. Fluctuáció pozitív a köröm tövénél a sejtek fokozott burjánzása miatt, az onychodermális szög eltűnésével
2. 1+ fokozat – a köröm elülső és keresztirányú átmérőjének növekedése
3. 2+ fokozat – a pulpaszövet növekedése, ami papagájcsőr vagy dobverő megjelenését eredményezi
4. 3+ fokozat – HOA.

HOA esetén a beteg panaszkodhat a distalis végtagok feletti mély fájdalomra, amely éjszaka és függőség esetén rosszabb. A disztális hosszú csontok, különösen a sípcsontok felett érzékenység, melegség, bőrpír vagy bravúros ödéma lehet. Később az érintett kezeken és lábakon autonóm változások, például kipirulás, izzadás vagy kifehéredés észlelhető.”

Klinikai jelentőség

A zúzódás vagy HOA adhatja az első klinikai jelét egy mögöttes súlyos betegségnek. A rutin klinikai vizsgálat során azonban könnyen figyelmen kívül hagyható. A clubbing kialakulása évekig tart, bár esetenként hirtelen alakul ki. Az okokat a . A bütykösödés esetenként csak egyoldali vagy egyujjú lehet .,,,, A differenciális bütykösödés a lábujjakon jelentkező, de az ujjakon nem jelentkező bütykösödésre utal, és az aorta coarctatiója vagy a ductus arteriosus patentusa esetén a sönt visszafordulásával együtt jelentkezhet,

1. táblázat: A bütykösödés okai A megtekintéshez kattintson ide

2. táblázat: Az egyoldali csonttörés okai Kattintson ide a megtekintéshez

3. táblázat: Az egyoldali bütykösödés okai Click here to view

Míg a bütykösödés a tüdőrák bármely típusában előfordulhat, gyakran fordul elő laphám- és adenokarcinómáknál, ritkábban kissejtes karcinómáknál. Nagyon fontos figyelembe venni a HOA egyéb tüneteit is a klubbingás mellett, mert a teljes, nem családi HOA-szindrómában szenvedő felnőttek 90%-ának van vagy lesz rosszindulatú daganata!,
A tuberkulózis (TBC) önmagában nem okoz klubbingást, bár állítólag előfordul kavitatív TBC esetén, tüdőtuberkulózis/HIV társfertőzésben és szuperváló bronchiectasisban., Egy ugandai vizsgálatban a köpetpozitív tüdőtuberkulózisban szenvedő betegek 30%-ánál és az egészséges önkéntesek mindössze 2%-ánál volt klubbingás. Kimutatták azonban, hogy ez nem függött az egyidejű HIV-betegségtől, a betegség radiográfiai kiterjedésétől és a tápláltsági állapottól, amelyet az albuminszintek alapján vizsgáltak. A rossz teljesítményállapot és a korábbi tbc a kórtörténetben összefüggésbe hozható volt a buborékosodással.

Az egyetlen ujjperc álbuborékosodását subungualis tumor, pszeudociszta vagy osteoid osteoma esetén mondták. Általános pszeudoklubbing bármilyen betegséget okozó akro-osteolízis esetén megfigyelhető.

Prognózis

A klubbingot rossz prognosztikai jelnek tekintették, ami azt jelenti, hogy a betegség előrehaladott stádiumban van. Ezt mutatták ki sarlósejtes vérszegénységben, tüdőfibrózisban, azbesztózisban, cisztás fibrózisban, Basedow-kórban, túlérzékenységi pneumonitiszben és tbc-ben szenvedő betegeknél,,, Azonban a klubhelyzet prognózisa az alapfolyamatoktól is függ. Az alapbetegség kezelése gyakran vezet a buborékosodás teljes megszűnéséhez, és jelenleg ez a buborékosodás egyetlen elismert gyógymódja. Ezt mutatták ki Crohn-betegség, mellhártyadaganatok, transzplantációval járó hepatopulmonális szindróma, valamint ostoros antimikrobiális kezelés esetén.,
A klubbing újbóli megjelenése krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegnél általában bronchogén karcinóma kialakulását jelenti, feltéve, hogy a társuló bronchiectasis és tüdőtályog kizárásra került. Hasonlóképpen, a veleszületett acyanotikus betegségben szenvedő betegeknél a cianózissal járó clubbing kialakulása általában a sönt visszafordulását és rossz prognózist jelent.

Következtetés

A clubbing mint önálló klinikai tünet értéke minden figyelemre méltó jellemzőjével együtt mindig érdekes vitát vált ki. Értékét, mint a belgyógyászat ablakát nem lehet eléggé eltúlozni. Évszázadok óta megbabonázza a klinikusokat, és joggal. A kortárs kutatások és a szakirodalom, valamint a patogenezis új ismeretei alapján a trombocita- és anticitokinterápia formájában alkalmazott újabb terápiák egy napon hasznosak lehetnek a klubbing kezelésében. Addig is csak csodálkozhatunk klinikai hasznosságán és gazdag örökségén.
Finanszírozási támogatás és szponzorálás
Nincs.
Érdekütközések
Nincsenek érdekellentétek.

	McPhee SJ. Clubbing. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, szerkesztők. Klinikai módszerek: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3. kiadás, 44. fejezet. Boston: Butterworths; 1990. Elérhető a következő címen: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK366/. .
	Lyons AS, Petrucelli RJ. Medicine: An Illustrated History. New York: Abrams INC Publishers; 1978. p. 216.
	Myers KA, Farquhar DR. A racionális klinikai vizsgálat. Van-e ennek a betegnek tüszőérzékenysége? JAMA 2001;286:341-7.
	Martínez-Lavín M, Matucci-Cerinic M, Jajic I, Pineda C. Hypertrophiás osteoarthropathia: Konszenzus a definíciójáról, osztályozásáról, értékeléséről és diagnosztikai kritériumairól. J Rheumatol 1993;20:1386-7.
	Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC 3rd. Clubbing: An update on diagnosis, differential diagnosis, pathophysiology, and clinical relevance. J Am Acad Dermatol 2005;52:1020-8.
	Vandemergel X, Renneboog B. Prevalence, aetiologies and significance of clubbing in a department of general internal medicine. Eur J Intern Med 2008;19:325-9.
	Ddungu H, Johnson JL, Smieja M, Mayanja-Kizza H. Digital clubbing in tuberculosis – Relationship to HIV infection, extent of disease and hypoalbuminemia. BMC Infect Dis 2006;6:45.
	Martinez-Lavin M. Az orvostudomány legősibb klinikai jelének okát kutatva: Finger clubbing. Semin Arthritis Rheum 2007;36:380-5.
	Boyer-Duck E, Dajer-Fadel WL, Hernández-Arenas LÁ, Macías-Morales MP, Rodríguez-Gómez A, Romo-Aguirre C, et al. Pierre-Marie-Bamberger-szindróma és szoliter fibrous tumor: Ritka társulás. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2018;26:154-7.
	Chakraborty RK, Sharma S. Hypertrophic Osteoarthropathy, Secondary. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018. Elérhető: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513342/. .
	Schamroth L. Személyes tapasztalat. S Afr Med J 1976;50:297-300.
	Rajagopalan M, Schwartz RA. A klubbosodás értékelése. London: BMJ Publishing Group Ltd.; 2015. Elérhető a következő címen: http://www.bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/623.html. .
	Dickinson CJ, Martin JF. Megakariociták és trombocita csomók, mint az ujjbegyesedés oka. Lancet 1987;2:1434-5.
	Gantait K. Idiopathic clubbing – Egy tipikus bemutató. J Assoc Physicians India 2012;60:116.
	Rao BN. Klinikai vizsgálat a kardiológiában. New Delhi: Elsevier; 2014.
	Kurzrock R, Cohen PR. Cutan paraneoplasztikus szindrómák szolid tumorokban. Am J Med 1995;99:662-71.
	Santiago MB, Lima I, Feitosa AC, Braz Ade S, Miranda LG. Pseudoclubbing: Különbözik-e a klubbozástól? Semin Arthritis Rheum 2009;38:452-7.
	Adekile AD. Arteriális oxigénfeszültség, hemoglobin F és vörösvérsejt 2,3-difoszfogloglicerát sarlósejtes vérszegénységben szenvedő, digitális klubbingás betegeknél. Ann Trop Paediatr 1989;9:165-8.
	Marrie TJ, Brown N. Clubbing of the digits. Am J Med 2007; 120:940-1.

Ábrák

.