A herpesvirus saimiri (saimiriine herpesvirus 2) a gamma(2)-herpeszvírusok vagy rhadinovírusok klasszikus prototípusa, amelynek van egy humán tagja is, a Kaposi szarkóma-asszociált herpeszvírus. A T-limfotróp herpeszvírus saimiri specifikus replikációs és perzisztenciális állapotokat hoz létre különböző főemlős gazdafajokban. Gyakorlatilag minden mókusmajom (Saimiri sciureus) tartósan fertőzött ezzel a vírussal. Természetes gazdájában a vírus nem okoz betegséget, míg más majomfajokban kísérleti fertőzést követően halálos kimenetelű akut T-sejtes limfómát idéz elő. A vírus izolálható permisztens hámsejtek perifériás vérsejtekkel történő együttes tenyésztésével természetes módon fertőzött mókusmajmokból és a vírus által kiváltott betegség során fogékony újvilági majmokból származó perifériás vérsejtekkel. Az újvilági majmokból származó daganatos és in vitro transzformált T-sejtvonalak vírusrészecskéket szabadítanak fel. A Herpesvirus ateles a pókmajmok (Ateles spp.) közeli rokona, és hasonló patogén tulajdonságokkal rendelkezik, mint a Herpesvirus saimiri más újvilági főemlősfajokban. Más rhadinovírusokhoz hasonlóan a Herpesvirus saimiri genomja egy sor olyan vírusgént tartalmaz, amelyek kifejezett homológiát mutatnak sejtes megfelelőikkel, beleértve egy D-típusú ciklin, egy G-fehérje-kapcsolt receptor, egy interleukin-17, egy szuperantigén homológ, valamint a komplement kaszkád és különböző apoptózis útvonalak számos inhibitorát. A sejtfehérjék homológjainak többsége esetében kimutatták a funkció megőrzését. Ezek a vírusfunkciók többnyire nélkülözhetetlenek a vírus transzformáló és patogén képességéhez. A Herpesvirus saimiri természetes gazdaszervezetében való apatogén perzisztenciája szempontjából azonban fontosnak tekinthetők. A vírus genomjának nem ismétlődő kódoló részének egy terminális régiója elengedhetetlen a patogenitáshoz és a T-sejtek transzformációjához. A patogén fenotípusok és e változó régió különböző alléljai alapján a vírustörzseket három alcsoportba sorolták, amelyeket A, B és C alcsoportnak neveztek el. Az erősen onkogén C alcsoportba tartozó törzsekben a vírus két génje, az stpC és a tip egy bicisztronikus mRNS-ről íródik át, és elengedhetetlen a transzformációhoz és a leukémia indukciójához. Az stpC teljesíti az onkogén tipikus kritériumait; terméke kölcsönhatásba lép a Ras és a tumor nekrózis faktorhoz kapcsolódó faktorokkal, és mitogén-aktivált protein kináz és nukleáris kappa B faktor aktiválódását indukálja. A Tip kölcsönhatásba lép a Tap RNS-transzport faktorral, a jelátviteli és transzkripciós faktorok aktiválásával, valamint a T-sejtes tirozinkinázzal, az Lckkel, amely e kölcsönhatás hatására aktiválódik, és foszforilálja a Tipet mint szubsztrátot. Különösen érdekes, hogy bizonyos C alcsoportú vírustörzsek, mint például a C488, képesek humán T-limfocitákat kultúrában stabil növekedésűvé transzformálni. A transzformált humán T-sejtek a vírusgenom többszörös kópiáját hordozzák stabil, nem integrált episzómák formájában. A sejtek csak néhány vírusgént expresszálnak, és nem termelnek vírusrészecskéket. A transzformált sejtek megőrzik a szülői T-sejtklónok antigénspecifikusságát és számos más alapvető funkcióját. A transzformált T-sejtek megőrzött funkcionális fenotípusa alapján a Herpesvirus saimiri hasznos eszközöket biztosít a T-sejt immunológia, a géntranszfer és esetleg a kísérleti adoptív immunterápia számára.