A sejtnövekedés a sejt teljes tömegének növekedését jelenti, beleértve a citoplazma, a sejtmag és az organellák térfogatát is. A sejtnövekedés akkor következik be, ha a sejtbioszintézis (biomolekulák termelése vagy anabolizmus) teljes sebessége nagyobb, mint a sejtlebontás (a biomolekulák proteaszómán, lizoszómán vagy autofágián keresztül történő megsemmisítése vagy katabolizmus) teljes sebessége.

A sejtnövekedés nem tévesztendő össze a sejtosztódással vagy a sejtciklussal, amelyek különálló folyamatok, amelyek a sejtnövekedéssel együtt történhetnek a sejtburjánzás során, amikor egy sejt, az úgynevezett “anyasejt” növekszik és osztódik, hogy két “leánysejtet” hozzon létre. Fontos, hogy a sejtnövekedés és a sejtosztódás egymástól függetlenül is bekövetkezhet. A korai embrionális fejlődés során (a zigóta hasadása morula és blasztoderma kialakulásához) a sejtosztódások sejtnövekedés nélkül is többször előfordulnak. Ezzel szemben egyes sejtek növekedhetnek sejtosztódás vagy a sejtciklus bármilyen előrehaladása nélkül, mint például a neuronok növekedése az axonális útkeresés során az idegrendszer fejlődésében.

A többsejtű szervezetekben a szövetek növekedése ritkán történik kizárólag sejtosztódás nélküli sejtnövekedés révén, hanem leggyakrabban sejtburjánzás révén. Ennek az az oka, hogy az egyetlen sejt, amelynek sejtmagjában a genomnak csak egy példánya van, csak feleakkora sebességgel képes bioszintézist végezni, és így csak feleakkora sebességgel megy keresztül a sejtnövekedésen, mint két sejt. Ezért két sejt kétszer olyan gyorsan növekszik (tömeget halmoz fel), mint egy sejt, négy sejt pedig négyszer olyan gyorsan növekszik, mint egy sejt. Ez az elv a sejtek számának exponenciális növekedése miatt a sejtburjánzás során a szövetek növekedési ütemének (tömegfelhalmozódásának) exponenciális növekedéséhez vezet.

A sejtek mérete mind a sejtnövekedéstől, mind a sejtosztódástól függ, a sejtnövekedés ütemének aránytalan növekedése nagyobb sejtek keletkezéséhez, a sejtosztódás ütemének aránytalan növekedése pedig sok kisebb sejt keletkezéséhez vezet. A sejtproliferáció jellemzően kiegyensúlyozott sejtnövekedési és sejtosztódási sebességgel jár, amely nagyjából állandó sejtméretet tart fenn az exponenciálisan szaporodó sejtpopulációban.

Néhány különleges sejt nagyon nagyra tud nőni egy szokatlan “endoreplikációs” sejtcikluson keresztül, amelyben a genom az S-fázisban replikálódik, de ezt követően nincs mitózis (M-fázis) vagy sejtosztódás (citokinézis). Ezek a nagyméretű endoreplikáló sejtek a genom sok másolatával rendelkeznek, tehát erősen poliploidok.

Az oociták szokatlanul nagy sejtek lehetnek olyan fajoknál, amelyeknél az embrionális fejlődés az anya testétől távol, egy külsőleg lerakott petesejtben zajlik. Egyes petesejtek nagy mérete vagy úgy érhető el, hogy a szomszédos sejtekből citoszoláris komponenseket pumpálnak be citoplazmatikus hidakon, úgynevezett gyűrűscsatornákon keresztül (Drosophila), vagy a tápanyagraktárak (sárgatestek) endocitózis útján történő internalizációjával (békák).

A sejtnövekedés szabályozásának mechanizmusai

A sejtek úgy növekedhetnek, hogy a sejtbioszintézis teljes sebességét úgy növelik, hogy a biomolekulák termelése meghaladja a biomolekulák proteaszómán, lizoszómán vagy autofágián keresztül történő sejtszintű lebontásának teljes sebességét.

A biomolekulák bioszintézisét olyan gének expressziója indítja el, amelyek RNS-eket és/vagy fehérjéket kódolnak, beleértve a lipidek és szénhidrátok szintézisét katalizáló enzimeket.

Az egyes gének általában a hírvivő RNS-é (mRNS) történő átírás és a fehérjékké történő transzláció útján fejeződnek ki, és az egyes gének expressziója különböző szinteken, sejttípus-specifikus módon történik (a génszabályozó hálózatok hatására).

A sejtnövekedés elősegítése érdekében a génexpresszió globális sebessége növelhető az RNS-polimeráz II általi átírás általános sebességének fokozásával (az aktív gének esetében) vagy az mRNS fehérjévé történő transzláció általános sebessége a riboszómák és a tRNS mennyiségének növelésével, amelyek biogenezise az RNS-polimeráz I-től és az RNS-polimeráz III-tól függ. A Myc transzkripciós faktor egy olyan szabályozó fehérje példája, amely képes az RNS-polimeráz I, az RNS-polimeráz II és az RNS-polimeráz III általános aktivitását indukálni a globális transzkripció és transzláció, és ezáltal a sejtnövekedés irányítása érdekében.

Az egyes riboszómák aktivitása emellett növelhető az mRNS transzláció globális hatékonyságának növelése érdekében a transzláció iniciációs faktorok szabályozásán keresztül, beleértve a “transzlációs elongációs iniciációs faktor 4E” (eIF4E) komplexet, amely az mRNS-ek 5′ végéhez kötődik és lezárja azt. A TOR fehérje, a TORC1 komplex része, a transzlációs iniciáció, valamint a riboszóma biogenezis fontos upstream szabályozója. A TOR egy szerin/treonin kináz, amely közvetlenül foszforilálja és inaktiválja az eIF4E egy általános inhibitorát, a 4E-kötő fehérjét (4E-BP), hogy elősegítse a transzláció hatékonyságát. A TOR közvetlenül foszforilálja és aktiválja a riboszómális fehérje S6-kinázt (S6K) is, amely elősegíti a riboszóma biogenezist.

A sejtnövekedés gátlása érdekében az autofágia mértékének növelésével csökkenthető a génexpresszió globális sebessége vagy növelhető a biomolekuláris degradáció globális sebessége. A TOR általában közvetlenül gátolja az Atg1/ULK1 autofágiát indukáló kináz működését. Így a TOR-aktivitás csökkentése egyszerre csökkenti a globális transzlációs sebességet és növeli az autofágia mértékét a sejtnövekedés csökkentése érdekében.

A sejtnövekedés szabályozása az állatokban

A sejtnövekedést szabályozó jelzőmolekulák közül sokakat nevezünk növekedési faktoroknak, amelyek közül sokan a PI3K/AKT/mTOR útvonalon keresztül indukálják a jelátvitelt, amely magában foglalja az upstream lipidkináz PI3K-t és a downstream szerin/threonin fehérje kináz Akt-ot, amely képes aktiválni egy másik fehérje kináz TOR-t, amely elősegíti a transzlációt és gátolja az autofágiát a sejtnövekedés irányítása érdekében.

A tápanyagok elérhetősége befolyásolja az inzulin/IGF-1 családba tartozó növekedési faktorok termelését, amelyek hormonként keringenek az állatokban, hogy aktiválják a PI3K/AKT/mTOR útvonalat a sejtekben a TOR aktivitás elősegítése érdekében, így ha az állatok jól tápláltak, akkor gyorsan növekednek, ha pedig nem jutnak elegendő tápanyaghoz, akkor csökken a növekedési ütemük.

Az aminosavak elérhetősége az egyes sejtek számára szintén közvetlenül elősegíti a TOR-aktivitást, bár ez a szabályozási mód fontosabb az egysejtűeknél, mint a többsejtűeknél, például az állatoknál, amelyek mindig bőséges mennyiségű aminosavat tartanak a keringésben.

Az egyik vitatott elmélet szerint a sejtciklus során számos különböző emlőssejt méretfüggő átmeneteken megy keresztül. Ezeket az átmeneteket a Cdk1 ciklinfüggő kináz szabályozza. Bár a Cdk1-et irányító fehérjéket jól ismerjük, kapcsolatuk a sejtméretet ellenőrző mechanizmusokkal továbbra is megfoghatatlan.Az emlősök méretszabályozásának egyik feltételezett modellje a tömeget a sejtciklus hajtóerejének tekinti. A sejt nem képes abnormálisan nagyra nőni, mert egy bizonyos sejtméretnél vagy sejttömegnél beindul az S-fázis. Az S-fázis indítja el a mitózishoz és a citokinézishez vezető eseménysorozatot. Egy sejt nem tud túl kicsire nőni, mert a későbbi sejtciklusesemények, mint például az S, G2 és M fázis, késleltetve vannak mindaddig, amíg a sejt tömege nem nő eléggé az S fázis megkezdéséhez.

Sejtpopulációk

A sejtpopulációk az exponenciális növekedés egy sajátos típusán mennek keresztül, amelyet megduplázódásnak vagy sejtburjánzásnak nevezünk. Így minden egyes sejtgenerációnak kétszer annyi sejtnek kell lennie, mint az előző generációnak. A generációk száma azonban csak egy maximális értéket ad, mivel nem minden sejt marad életben minden generációban. A sejtek a mitózis szakaszában szaporodhatnak, ahol megduplázódnak és két genetikailag azonos sejtre osztódnak.

Sejtméret

A sejtméret nagyon változó az élőlények között, egyes algák, például a Caulerpa taxifolia több méter hosszúságú egyetlen sejt. A növényi sejtek sokkal nagyobbak, mint az állati sejtek, és az olyan protiszták, mint a Paramecium 330 μm hosszúak lehetnek, míg egy tipikus emberi sejt 10 μm lehet. Hogy ezek a sejtek hogyan “döntik el”, hogy mekkorák legyenek, mielőtt osztódnak, nyitott kérdés. Ismeretes, hogy részben kémiai gradiensek felelősek, és feltételezhető, hogy a citoszkeletális struktúrák által érzékelt mechanikai stressz is szerepet játszik. A témával kapcsolatos munkához általában olyan szervezetre van szükség, amelynek sejtciklusa jól jellemzett.

Élesztősejtek méretszabályozása

A sejtméret és a sejtosztódás közötti kapcsolatot kiterjedten tanulmányozták élesztőben. Egyes sejtek esetében létezik egy olyan mechanizmus, amely szerint a sejtosztódás nem indul el, amíg a sejt el nem ér egy bizonyos méretet. Ha a tápanyagellátást korlátozzuk (az alábbi ábrán t = 2 időpont után), és a sejtméret növekedésének üteme lelassul, a sejtosztódások közötti időtartam megnő. Olyan élesztő sejtméretmutánsokat izoláltak, amelyek a sejtosztódást a normál/szabályos méret elérése előtt kezdik meg (wee mutánsok).

A wee1 fehérje egy tirozin-kináz, amely normális esetben a Cdc2 sejtciklus szabályozó fehérjét (az emberi CDK1 homológja), egy ciklinfüggő kinázt foszforilálja egy tirozin maradékon. A Cdc2 a mitózisba való belépést célpontok széles körének foszforilálásával irányítja. A Cdc2 molekuláris szerkezetének ez a kovalens módosítása gátolja a Cdc2 enzimatikus aktivitását és megakadályozza a sejtosztódást. A Wee1 a korai G2 során, amikor a sejtek még kicsik, a Cdc2-t inaktívan tartja. Amikor a sejtek a G2 során elérik a megfelelő méretet, a Cdc25 foszfatáz eltávolítja a gátló foszforilációt, és így aktiválja a Cdc2-t, hogy lehetővé tegye a mitotikus belépést. A Wee1 és a Cdc25 aktivitásának egyensúlyát a sejtméret változásával a mitotikus belépést szabályozó rendszer koordinálja. Wee1 mutánsokban, azaz gyengített Wee1 aktivitású sejtekben kimutatták, hogy a Cdc2 akkor válik aktívvá, amikor a sejt kisebb. Így a mitózis bekövetkezik, mielőtt az élesztő elérné normális méretét. Ez arra utal, hogy a sejtosztódást részben a Wee1 fehérje hígulása szabályozhatja a sejtekben, amikor azok nagyobbra nőnek.

A Cdr2 és a Wee1 kapcsolata

A Cdr2 fehérje kináz (amely negatívan szabályozza a Wee1-et) és a Cdr2-hez kapcsolódó Cdr1 kináz (amely közvetlenül foszforilálja és gátolja a Wee1-et in vitro) az interfázisú sejtek közepén található kérgi csomópontok sávjában lokalizálódik. A mitózisba való belépést követően a citokinézis faktorok, mint például a miozin II, hasonló csomópontokhoz toborzódnak; ezek a csomópontok végül a citokinetikus gyűrű kialakulásához tömörülnek. Egy korábban nem jellemzett fehérjéről, a Blt1-ről megállapították, hogy kolokalizál a Cdr2-vel a mediális interfázisú csomópontokban. A Blt1 kieső sejteknek megnövekedett a hossza az osztódáskor, ami összhangban van a mitotikus belépés késleltetésével. Ez az eredmény összekapcsol egy fizikai helyet, a kérgi csomópontok sávját olyan faktorokkal, amelyekről kimutatták, hogy közvetlenül szabályozzák a mitotikus belépést, nevezetesen a Cdr1, a Cdr2 és a Blt1.

A GFP-vel jelölt fehérjékkel és mutáns fehérjékkel végzett további kísérletek azt jelzik, hogy a mediális kérgi csomópontokat több, egymással kölcsönhatásban lévő fehérje rendezett, Cdr2-függő összeszerelése alakítja ki az interfázis során. A Cdr2 ennek a hierarchiának a csúcsán áll, és a Cdr1 és a Blt1 előtt működik. A mitózist a Wee1 Cdr2 általi negatív szabályozása segíti elő. Azt is kimutatták, hogy a Cdr2 toborozza a Wee1-et a mediális kérgi csomópontba. Ennek a rekrutációnak a mechanizmusát még nem fedezték fel. A Cdr2 kináz mutáns, amely a foszforilációs funkcióvesztés ellenére képes megfelelően lokalizálódni, megszakítja a Wee1 toborzását a mediális kéregcsomóba, és késlelteti a mitózisba való belépést. Így a Wee1 a gátló hálózatával együtt lokalizálódik, ami azt mutatja, hogy a mitózis a Wee1 Cdr2-függő negatív szabályozásán keresztül szabályozódik a mediális kéregcsomópontokban.

Sejtpolaritási faktorok

A sejtcsúcsokon elhelyezkedő sejtpolaritási faktorok térbeli jeleket adnak a Cdr2 eloszlásának a sejtközépre való korlátozásához. A Schizosaccharomyces pombe (S. Pombe) hasadóélesztőben a sejtek meghatározott, reprodukálható méretben osztódnak a mitózis során a Cdk1 szabályozott aktivitása miatt. A sejtpolaritás fehérje kináz Pom1, a dual-specifikus tirozin-foszforiláció szabályozott kináz (DYRK) kináz család tagja, a sejtvégekre lokalizálódik. Pom1 knockout sejtekben a Cdr2 már nem korlátozódott a sejtközépre, hanem diffúzan volt látható a sejt felében. Ezekből az adatokból nyilvánvalóvá válik, hogy a Pom1 olyan gátló jeleket szolgáltat, amelyek a Cdr2-t a sejt közepére korlátozzák. Kimutatták továbbá, hogy a Pom1-függő jelek a Cdr2 foszforilációjához vezetnek. Azt is kimutatták, hogy a Pom1 knockout sejtek kisebb méretben osztódnak, mint a vad típusúak, ami a mitózisba való korai belépésre utal.

A Pom1 poláris gradienseket képez, amelyek a sejtvégeken tetőznek, ami közvetlen kapcsolatot mutat a méretszabályozó faktorok és a sejt egy meghatározott fizikai helye között. Ahogy a sejt mérete növekszik, a Pom1 gradiens is növekszik. Amikor a sejtek kicsik, a Pom1 diffúzan eloszlik a sejttestben. Ahogy a sejt mérete növekszik, a Pom1 koncentrációja csökken a sejt közepén, és a sejtvégeken koncentrálódik. A korai G2-ben lévő kis sejtek, amelyek elegendő mennyiségű Pom1-et tartalmaznak a sejt egészében, inaktív Cdr2-vel rendelkeznek, és nem tudnak mitózisba lépni. Csak amikor a sejtek a késői G2-be nőnek, amikor a Pom1 a sejtvégekre korlátozódik, akkor aktiválódik a Cdr2 a középső kéregcsomókban, és képes elindítani a Wee1 gátlását. Ez az eredmény azt mutatja, hogy a sejtméret közvetlen szerepet játszik a mitózis kezdetének szabályozásában. Ebben a modellben a Pom1 a Cdr2-Cdr1-Wee1-Cdk1 útvonalon keresztül molekuláris kapocsként működik a sejtnövekedés és a mitózis beindulása között. A Pom1 poláris gradiens sikeresen továbbítja a sejtméretre és -geometriára vonatkozó információkat a Cdk1 szabályozó rendszer felé. Ezen a gradiensen keresztül a sejt biztosítja, hogy elérte a mitózisba való belépéshez szükséges meghatározott, elegendő méretet.

A sejtméret-szabályozás tanulmányozásának egyéb kísérleti rendszerei

A nagyon nagy sejtek előállításának egyik gyakori módja a sejtfúzió, amely szincitiumokat képez. Például a nagyon hosszú (több centiméteres) vázizomsejtek több ezer szívizomsejt fúziójával jönnek létre. A Drosophila gyümölcslégy genetikai vizsgálatai számos olyan gént mutattak ki, amelyek szükségesek a többmagvú izomsejtek kialakulásához a mioblasztok fúziója révén. A kulcsfehérjék közül néhány fontos a miociták közötti sejtadhézióhoz, néhány pedig az adhéziótól függő, sejtek közötti jelátvitelben vesz részt, amely lehetővé teszi a sejtfúziós események kaszkádját.A növényi sejtek méretének növekedését bonyolítja az a tény, hogy szinte minden növényi sejt szilárd sejtfalban van. Bizonyos növényi hormonok hatására a sejtfal átalakulhat, ami lehetővé teszi a sejtméret növekedését, ami fontos egyes növényi szövetek növekedéséhez.

A legtöbb egysejtű organizmus mikroszkopikus méretű, de vannak olyan óriásbaktériumok és egysejtűek, amelyek szabad szemmel is láthatóak. Lásd: A sejtméretek táblázata -Egy óriás kénbaktérium sűrű populációi a namíbiai talapzat üledékeiben- A Chaos nemzetségbe tartozó, az Amoeba nemzetséggel közeli rokonságban álló nagy protiszták

A rúd alakú E. coli, Caulobacter crescentus és B. subtilis baktériumoknál a sejtméretet egy egyszerű mechanizmus szabályozza, amelyben a sejtosztódás az előző osztódás óta eltelt állandó térfogat hozzáadása után következik be. Azáltal, hogy a sejtek mindig ugyanannyival nőnek, az átlagosnál kisebbnek vagy nagyobbnak született sejtek természetes módon konvergálnak az egyes generációk során hozzáadott mennyiséggel megegyező átlagos mérethez.

Sejtosztódás

A sejtek szaporodása aszexuális. A sejt legtöbb alkotóeleménél a növekedés állandó, folyamatos folyamat, csak az M fázisban szakad meg rövid időre, amikor a sejtmag, majd a sejt kettéválik.

A sejtosztódás folyamatának, az úgynevezett sejtciklusnak négy fő része van, amelyeket fázisoknak nevezünk. Az első, G1 fázisnak nevezett részt a DNS-replikációhoz szükséges különböző enzimek szintézise jellemzi, a sejtciklus második része az S fázis, ahol a DNS-replikáció során két azonos kromoszómakészlet keletkezik. A harmadik rész a G2 fázis, amelyben jelentős fehérjeszintézis zajlik, elsősorban az osztódási folyamathoz szükséges mikrotubulusok előállításával, az úgynevezett mitózissal. a negyedik fázis, az M fázis, a sejtmag osztódásából (karyokinézis) és a citoplazma osztódásából (citokinézis) áll, amelyet az új sejtmembrán kialakulása kísér. Ez az “anya” és a “leány” sejtek fizikai osztódása. Az M-fázist több különböző fázisra bontották, amelyeket egymás után profázisnak, prometafázisnak, metafázisnak, anafázisnak és a citokinézishez vezető telofázisnak neveznek.

A sejtosztódás az eukariótákban sokkal összetettebb, mint más szervezetekben. A prokarióta sejtek, például a baktériumsejtek bináris hasadással szaporodnak, amely folyamat magában foglalja a DNS-replikációt, a kromoszómák szétválását és a citokinézist. Az eukarióta sejtosztódás vagy mitózis, vagy egy bonyolultabb folyamat, a meiózis. A mitózist és a meiózist néha a két “magosztódási” folyamatnak is nevezik. A bináris osztódás hasonló az eukarióta sejtek mitózissal járó szaporodásához. Mindkettő két leánysejt keletkezéséhez vezet, amelyek ugyanannyi kromoszómával rendelkeznek, mint a szülői sejt. A meiózist a diploid szervezetek speciális sejtreprodukciós folyamatára használják. Négy speciális leánysejtet (ivarsejtet) hoz létre, amelyek a normál sejtes DNS-mennyiség felével rendelkeznek. Egy hím és egy nőstény ivarsejt ezután egyesülve zigótát hozhat létre, egy olyan sejtet, amely ismét a normál kromoszómamennyiséggel rendelkezik.

A cikk további részében összehasonlítjuk a sejtek szaporodásának három olyan típusának főbb jellemzőit, amelyek vagy a bináris osztódást, vagy a mitózist, vagy a meiózist alkalmazzák. Az alábbi ábra a sejtek szaporodásának e három típusának hasonlóságait és különbségeit mutatja be.

A sejtosztódás három típusának összehasonlítása

A sejt DNS-tartalma a sejt szaporodásának kezdetén megkettőződik. A DNS-replikáció előtt a sejt DNS-tartalma Z mennyiséggel ábrázolható (a sejtnek Z kromoszómája van). A DNS-replikációs folyamat után a sejtben lévő DNS mennyisége 2Z (szorzás: 2 x Z = 2Z). A bináris hasadás és a mitózis során a szaporodó szülősejt megkettőzött DNS-tartalma két egyenlő félre válik szét, amelyek rendeltetése, hogy a két leánysejtbe kerüljenek. A sejtreprodukciós folyamat utolsó része a sejtosztódás, amikor a leánysejtek fizikailag szétválnak a szülői sejtből. A meiózis során két sejtosztódási lépés történik, amelyek együttesen hozzák létre a négy leánysejtet.

A bináris osztódás vagy a mitózissal járó sejtreprodukció befejezése után minden leánysejt ugyanannyi DNS-sel (Z) rendelkezik, mint amennyivel a szülői sejt rendelkezett a DNS-reprodukció előtt. A sejtek szaporodásának e két típusa két leánysejtet eredményezett, amelyek ugyanannyi kromoszómával rendelkeznek, mint a szülői sejt. A kromoszómák a sejtosztódás előtt duplikálódnak, amikor új bőrsejteket képeznek a szaporodáshoz. A meiotikus sejtreprodukció után a négy leánysejt feleannyi kromoszómával rendelkezik, mint amennyivel a szülői sejt eredetileg rendelkezett. Ez a haploid DNS-mennyiség, amelyet gyakran N-vel szimbolizálnak. A meiózist a diploid szervezetek használják haploid ivarsejtek előállítására. Egy diploid szervezetben, mint például az emberi szervezetben, a test legtöbb sejtje a DNS diploid mennyiségével, 2N-nel rendelkezik. A kromoszómák számolásának ezt a jelölését használva azt mondhatjuk, hogy az emberi szomatikus sejtek 46 kromoszómával rendelkeznek (2N = 46), míg az emberi spermiumok és petesejtek 23 kromoszómával (N = 23). Az embernek 23 különböző típusú kromoszómája van, a 22 autoszóma és a különleges kategóriába tartozó nemi kromoszómák. Két különböző nemi kromoszóma van, az X-kromoszóma és az Y-kromoszóma. Egy diploid emberi sejt 23 kromoszómával rendelkezik az adott személy apjától és 23-mal az anyjától. Vagyis az Ön szervezetében a 2-es számú emberi kromoszóma két példánya van, egy-egy a szüleitől.

Közvetlenül a DNS-replikáció után egy emberi sejtnek 46 “kettős kromoszómája” lesz. Minden egyes kettős kromoszómában az adott kromoszóma DNS-molekulájának két példánya található. A mitózis során a kettős kromoszómák kettéválnak, és 92 “egyszerű kromoszómát” hoznak létre, amelyek fele minden leánysejtbe kerül. A meiózis során két kromoszóma szétválasztási lépés történik, amelyek biztosítják, hogy a négy leánysejt mindegyike megkapja a 23 kromoszómatípus egy-egy példányát.

Szexuális szaporodás

Az eukarióta sejtek szaporodását a mitózist alkalmazó sejtek is képesek reprodukálni, az eukarióták azonban azért vesződnek a meiózis bonyolultabb folyamatával, mert a meiózishoz hasonló szexuális szaporodás szelektív előnyt biztosít. Vegyük észre, hogy a meiózis kezdetén a 2-es számú testvérkromatidák két példánya egymás mellett van. Ez idő alatt genetikai rekombinációs események történhetnek. Az egyik szülőtől kapott 2. kromoszóma DNS-éből (piros) származó információ átkerül a másik szülőtől kapott 2. kromoszóma DNS-molekulájára (zöld). Vegyük észre, hogy a mitózisban a 2-es kromoszóma két példánya nem lép kölcsönhatásba egymással. A genetikai információ homológ kromoszómák közötti rekombinációja a meiózis során a DNS-károsodások javításának folyamata. Ez a folyamat új génkombinációkat is létrehozhat, amelyek közül néhány adaptívan előnyös lehet, és befolyásolhatja az evolúció menetét. Az egynél több kromoszómakészlettel rendelkező élőlényeknél azonban a fő életciklusszakaszban a nemiség is előnyt jelenthet, mivel véletlenszerű párosodás esetén a Hardy-Weinberg-aránynak megfelelően homozigótákat és heterozigótákat hoz létre.

Rendellenességek

Sejtszinten egy sor növekedési rendellenesség léphet fel, és ezek következésképpen a rák későbbi lefolyásának nagy részét megalapozzák, amelyben a sejtek egy csoportja a normális határokat meghaladó, kontrollálatlan növekedést és osztódást, inváziót (a szomszédos szövetekbe való behatolást és azok elpusztítását), és néha metasztázisokat (a nyirok- vagy vér útján a test más pontjaira való terjedést) mutat. A daganatokban a sejtnövekedés számos kulcsfontosságú meghatározója, például a ploidia és a sejtanyagcsere szabályozása, általában sérül. Ezért a heterogén sejtnövekedés és pleomorfizmus a rák progressziójának egyik legkorábbi jellemzője. Annak ellenére, hogy a pleomorfizmus gyakori a humán patológiában, a betegség progressziójában betöltött szerepe nem világos. Az epitélszövetekben a sejtméret pleomorfizmusa pakolási hibákat indukálhat és az aberráns sejteket szétszórhatja. Az atipikus sejtnövekedés következménye azonban más állati szövetekben nem ismert.

Mérési módszerek

A sejtnövekedés többféle módszerrel is kimutatható.A sejtméret növekedése mikroszkópiával, megfelelő festékek használatával láthatóvá tehető. A sejtek számának növekedése azonban általában jelentősebb. Mérhető a sejtek kézi számlálásával mikroszkópos megfigyelés mellett, a festékkizárásos módszerrel (pl. trypan-kék), amellyel csak az életképes sejteket lehet megszámolni. A kevésbé igényes, méretezhető módszerek közé tartozik a citométerek használata, míg az áramlási citometria lehetővé teszi a sejtszám (“események”) és más specifikus paraméterek kombinálását: a membránok, a citoplazma vagy a sejtmagok fluoreszcens szondái lehetővé teszik az elhalt/életképes sejtek, sejttípusok, sejtdifferenciálódás, biomarker (pl. Ki67) expressziójának megkülönböztetését.

A sejtek számának növekedése mellett a metabolikus aktivitás növekedése tekintetében is értékelhető, azaz a CFDA és a kalcein-AM nemcsak a membrán funkcionalitását (festékvisszatartás), hanem a citoplazmatikus enzimek (észterázok) funkcionalitását is méri (fluorimetrikusan). Az MTT-tesztek (kolorimetrikusan) és a resazurin-teszt (fluorimetrikusan) a mitokondriális redox-potenciált adagolják.

Mindezek a tesztek jól korrelálhatnak, vagy nem, a sejtnövekedési körülményektől és a kívánt szempontoktól (aktivitás, proliferáció) függően. A feladat még bonyolultabb különböző sejtpopulációk esetén, továbbá a sejtnövekedési zavarok vagy a toxicitás kombinálásakor.

Lásd még

• Bakteriális növekedés
• Bináris hasadás
• Cellciklus
• Klón (genetika)
• Developmentális biológia
• Meiózis
• Mitózis
• Pleomorfizmus
• Törzssejt

Könyvek

• Morgan, David O. (2007). A sejtciklus: a szabályozás alapelvei. London: Sunderland, Mass. ISBN 978-0-9539181-2-6.

• A sejtpopuláció növekedésének generációs és exponenciális modelljeinek összehasonlítása
• Local Growth in an Array of Disks Wolfram Demonstrations Project.

Image result for cell growth

A sejtnövekedés (vagy interfázis) a sejtek szaporodásán keresztül történő “sejtpopulációk növekedésének” rövidítése. Ez az a szakasz, amikor a sejtek a következő osztódásra készülnek, biokémiai tevékenységek és reakciók zajlanak, azonban ebben a szakaszban még nem láthatóak nyilvánvaló változások.