Inoltre, le persone che acquisiscono la malattia sono tipicamente obese e sono resistenti all’insulina, l’ormone che rimuove lo zucchero dal sangue e lo immagazzina come energia.

Per anni nessuno ha saputo esattamente come le tre caratteristiche sono collegate. Ma una manciata di studi suggerisce che sono inestricabilmente collegati.

La nuova ricerca della University of North Carolina a Chapel Hill School of Medicine aggiunge chiarezza alla connessione. Lo studio pubblicato online il 10 aprile sulla rivista Nature Immunology scopre che gli acidi grassi saturi, ma non quelli insaturi, possono attivare le cellule immunitarie per produrre una proteina infiammatoria, chiamata interleuchina-1beta.

“Il percorso cellulare che media il metabolismo degli acidi grassi è anche quello che causa la produzione di interleuchina-1beta”, dice il co-autore senior dello studio Jenny Y. Ting, PhD, William Kenan Rand Professor nel Dipartimento di Microbiologia e Immunologia.

“L’interleuchina-1beta agisce poi su tessuti e organi come il fegato, i muscoli e il grasso (adiposo) per spegnere la loro risposta all’insulina, rendendoli insulino-resistenti. Di conseguenza, l’attivazione di questo percorso da parte degli acidi grassi può portare alla resistenza all’insulina e ai sintomi del diabete di tipo 2”. Ting è anche un membro dell’UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center e dell’UNC Inflammatory Diseases Institute.

Altri autori del rapporto, tutti nel dipartimento di microbiologia e immunologia, sono ricercatore post-dottorato e primo autore Haitao Wen, Denis Gris, Yu Lei, Shushmita Jha; Lu Zhang, Max Tze-Han Huang e Willie June Brickey.

La ricerca è stata sostenuta in parte dal National Institutes of Health e l’American Heart Association Mid-Atlantic Affiliate.