Cyanosis
Cyanosis si riferisce a un colore blu della pelle e delle mucose dovuto a concentrazioni eccessive di emoglobina ridotta nel sangue capillare. Si suppone che il contenuto di ossigeno del sangue capillare sia a metà strada tra quello del sangue arterioso e quello del sangue venoso. Le aree con un flusso sanguigno elevato e una piccola differenza di ossigeno artero-venosa (ad esempio, la lingua e le mucose) non diventeranno cianotiche così rapidamente come quelle con un flusso sanguigno basso e una grande differenza di ossigeno artero-venosa (ad esempio, la pelle delle mani e dei piedi freddi). Si fa quindi una distinzione tra cianosi periferica (acrocianosi), che è confinata alla pelle delle estremità, e cianosi centrale, che include la lingua e le membrane mucose. La cianosi circorale non è un’espressione della cianosi centrale ed è raramente patologica. La concentrazione assoluta di emoglobina ridotta nei capillari che è necessaria per produrre cianosi è compresa tra 4 e 6 g/100 mL di sangue. Questo livello è solitamente presente quando la concentrazione di emoglobina ridotta nel sangue arterioso supera i 3 g/100 mL. La cianosi clinica si verificherà a diversi livelli di saturazione di ossigeno arterioso, a seconda della quantità di emoglobina totale (Fig. 1.13).
Fisiologicamente, cinque meccanismi possono causare la desaturazione dell’emoglobina arteriosa nel paziente che respira aria ambiente ad altitudine normale: (1) ipoventilazione alveolare, (2) compromissione della diffusione, (3) shunt da destra a sinistra, (4) mancata corrispondenza tra ventilazione e perfusione e (5) trasporto inadeguato di ossigeno da parte dell’emoglobina. Clinicamente, la compromissione della diffusione è di poca importanza come causa singola. Lo squilibrio di ventilazione e perfusione è di gran lunga il meccanismo più comune ed è correggibile con la somministrazione di ossigeno al 100%. Il medico dovrebbe quindi cercare un cambiamento nella cianosi mentre il paziente respira ossigeno.
L’accordo tra gli osservatori riguardo alla cianosi è stato trovato da scarso nella valutazione dell’acrocianosi a molto buono nella valutazione dei bambini piccoli con bronchiolite. Per ridurre al minimo la variabilità di questo risultato, la cianosi è meglio osservata alla luce del giorno e con il paziente a riposo in una stanza confortevolmente calda. La distribuzione della cianosi e lo stato della perfusione periferica dovrebbero essere annotati. I pazienti con ridotta portata cardiaca e scarsa perfusione periferica possono essere cianotici nonostante la normale saturazione dell’emoglobina arteriosa. Alcuni pazienti possono diventare cianotici solo durante l’esercizio, una risposta comune quando la malattia polmonare restrittiva riduce il letto capillare polmonare e il tempo di transito degli eritrociti diventa troppo breve per la piena saturazione a verificarsi durante episodi di aumento della portata cardiaca. Le cardiopatie congenite nei neonati possono portare a cianosi differenziale, che colpisce solo la parte inferiore del corpo (ad esempio, nei pazienti con coartazione preduttale dell’aorta). Meno comunemente, solo la parte superiore del corpo è cianotica (ad esempio, nei pazienti con trasposizione delle grandi arterie in associazione con il dotto arterioso pervio e lo shunt polmonare aortico).
L’impressione clinica di cianosi è solitamente confermata da un’analisi dei gas del sangue arterioso o, più comunemente, dalla pulsossimetria. La pulsossimetria, tuttavia, non terrà conto della presenza di emoglobina anormale. Per esempio, nella metemoglobinemia la capacità di trasporto dell’ossigeno del sangue è ridotta e i pazienti possono apparire blu lavanda, ma la pulsossimetria può sovrastimare la saturazione di ossigeno nel sangue arterioso (SaO2). Il sangue dei neonati, al contrario, può essere ben saturo e non cianotico a basse tensioni di ossigeno arterioso a causa della diversa curva di legame all’ossigeno dell’emoglobina fetale. Nel paziente con ipossiemia che non presenta cianosi (ad esempio, il paziente anemico), il medico deve prestare particolare attenzione ad altri segni clinici e sintomi di ipossia. Questi includono tachipnea e tachicardia, dispnea da sforzo, ipertensione, mal di testa e cambiamenti comportamentali. Con un’ipossia più grave, ci possono essere disturbi visivi, sonnolenza, ipotensione e infine coma. Inoltre, il paziente può avere un livello elevato di anidride carbonica. A seconda di quanto rapidamente e in che misura il livello di anidride carbonica è salito, i segni clinici dell’ipercarbia rifletteranno in gran parte la dilatazione vascolare. Questi segni includono mani e piedi arrossati e caldi, pulsazioni che si contraggono, confusione o sonnolenza, contrazioni muscolari, vene retiniche ingrossate e, nei casi più gravi, papilledema e coma.