Anomalie del tratto genitale esterno

Anomalie congenite del pene e del prepuzio in cani e gatti sono la duplicazione del pene (difallia), mancata separazione della piega balanoprepuziale (frenulo penieno persistente), incapacità di sporgere il pene dal prepuzio (fimosi), ipoplasia prepuziale e peniena da immaturità, e terminazione dell’uretra peniena in una posizione anomala (ipospadia). Anomalie acquisite del pene e del prepuzio nei cani visti durante il primo anno includono il prolasso uretrale e la balanopostite.

Una duplicazione della membrana cloacale durante lo sviluppo embrionale può portare alla duplicazione del tubercolo urogenitale, causando la duplicazione del pene e del prepuzio (difallia). Questo raro difetto è stato riportato in tre cani di 5-6 mesi: un Pointer tedesco a pelo corto e due cani di razza incrociata Poodle. Tutti e tre i cani hanno presentato segni clinici di ematuria, pollachiuria e minzione inappropriata e hanno anche mostrato la completa duplicazione della vescica urinaria. La diagnosi viene fatta tramite ispezione visiva (Figura 39-6). Un proprietario ha notato due flussi di urina durante la minzione. Gli individui affetti possono anche essere bilateralmente criptorchidi con idronefrosi unilaterale e agenesia renale unilaterale, che può progredire fino all’insufficienza renale secondaria alla pielonefrite.

Un frenulo persistente è una sottile membrana di tessuto connettivo fibroso che unisce l’aspetto ventrale della punta del pene al prepuzio o al corpo del pene, che può portare alla deviazione ventrale o laterale delle punte del pene (fallocampsi) (Figura 39-7). La sua presenza è attribuita alla dissoluzione anomala della piega balanoprepuziale (un processo androgeno-dipendente). Questa condizione è stata riportata in diverse razze di cani, ma i Cocker Spaniel e i Barboncini sono sovrarappresentati. I frenuli persistenti si verificano anche nei gatti. Gli animali affetti da frenulo persistente possono essere asintomatici o possono mostrare disagio durante la minzione o la copulazione (erezione). Altri segni clinici includono l’eccessivo leccamento e la dermatite sull’aspetto mediale delle zampe posteriori secondaria alla scottatura dell’urina. La diagnosi viene fatta tramite ispezione visiva. Il trattamento viene effettuato transecando il frenulo con delle forbici, il che può essere realizzato con un’anestesia locale. La copulazione naturale di un cane affetto è stata riportata dopo la correzione chirurgica.

L’incapacità di sporgere il pene dal prepuzio (fimosi) è un difetto che può essere congenito negli pseudoermafroditi o nei casi di stenosi prepuziale congenita. La stenosi prepuziale congenita è stata riportata in cani da pastore tedesco, Bouvier des Flandres, Labrador Retrievers e Golden Retrievers ed è probabilmente ereditabile in quanto è stato osservato che diverse cucciolate correlate e individui affetti hanno cariotipi normali. I neonati gravemente affetti possono sviluppare balanopostite e setticemia con conseguente morte entro i primi 10 giorni dalla nascita se non trattati. La fimosi può anche essere una condizione acquisita secondaria a infiammazione, edema, neoplasia, o la presenza di tessuto cicatriziale come conseguenza della guarigione della ferita dopo un trauma penieno o prepuziale. È stata anche riportata in un gatto DSH adulto, intatto, presentato per disuria. Se l’orifizio prepuziale è abbastanza grande da permettere una minzione completa, i pazienti possono essere asintomatici, tranne che per l’incapacità di sporgere il pene durante la riproduzione. La diagnosi viene fatta tramite ispezione visiva. La fimosi può essere trattata con l’allargamento chirurgico prepuziale rimuovendo un cuneo di tessuto a forma di V a livello dell’orifizio prepuziale, che impedirà il ristagno dell’urina e le posture ricorrenti.

I cani con ipoplasia prepuziale sono generalmente presentati per la protrusione del pene (i proprietari possono erroneamente interpretarlo come un problema di erezione persistente) o l’incontinenza urinaria. La protrusione del pene (parafimosi) può portare all’essiccazione della mucosa del pene. La parafimosi può anche verificarsi secondariamente alla stenosi prepuziale o in seguito alla castrazione. Per l’ipoplasia prepuziale, la ricostruzione chirurgica del prepuzio (con la creazione di un lembo di estensione del peduncolo) e, per i casi meno gravi, la fallopessi all’interno del prepuzio hanno avuto successo nel cane.

L’ipoplasia e l’immaturità peniena indicano il sottosviluppo del pene in termini assoluti (ipoplasia) o in relazione al peso corporeo (immaturità). L’immaturità del pene (diametro inferiore, dimensioni ridotte e radiodensità dell’os penis) può essere attribuita alla gonadectomia prepuberale. L’ipoplasia del pene è stata riportata nell’alano, nel Collie, nel Doberman Pinscher e nel Cocker Spaniel. L’ipoplasia del pene è stata riportata in donne pseudoermafrodite (78,XX con ovaie e genitali esterni che erano stati mascolinizzati dall’esposizione prenatale agli androgeni; 78,XX con testicoli bilateralmente criptorchidi e genitali esterni maschili). L’ipoplasia del pene è stata segnalata anche in un gatto tartaruga maschio con testicolo ipoplasico (38,XX in alcune cellule e 57,XXY in altre). Anche se gli animali affetti possono essere asintomatici, i segni clinici possono includere disuria, ematuria e gocciolamento di urina secondaria al ristagno di urina e all’infezione all’interno del prepuzio. La diagnosi viene fatta tramite ispezione visiva. L’esame istologico del tessuto gonadico con valutazione del cariotipo è necessario per escludere una condizione intersessuale. Se indicato, l’ipoplasia del pene può essere trattata con l’amputazione del pene e l’uretrotomia.

L’ipospadia è una condizione in cui il prepuzio e/o l’uretra del pene non si chiudono completamente durante lo sviluppo, a causa della chiusura incompleta delle pieghe uretrali. Un’incidenza dello 0,003% è stata riportata per l’ipospadia canina, ma è importante notare che la popolazione esaminata non includeva cuccioli nati morti, morti neonatali di individui gravemente affetti, o cani con casi lievi non diagnosticati. L’ipospadia si verifica in concomitanza con pseudoermafroditi maschili e femminilizzazione dei testicoli (vedi paragrafo successivo). L’ipospadia si sviluppa da un’inadeguata produzione fetale di androgeni, da un’insufficiente attività fetale della 5-α reduttasi o da recettori fetali di androgeni inefficaci. La 5-α reduttasi è l’enzima che converte il testosterone in DHT. La carenza congenita di 5-α reduttasi, causata da un tratto autosomico recessivo, provoca un’ipoplasia perineoscrotale, che assomiglia a una vagina con una sacca cieca. Gli individui con questo fenotipo hanno strutture del dotto di Wolff (epididimo e vaso deferente). L’ipospadia può anche essere indotta in cani e gatti geneticamente femmina in seguito alla somministrazione materna di androgeni o progestinici durante la gravidanza o alimentando la fattrice incinta con una dieta carente di vitamina A. In specie diverse dal cane e dal gatto, l’esposizione in utero a sostanze chimiche estrogeniche o antiandrogeniche che alterano il sistema endocrino (ad esempio, ftalati, fitoestrogeni) può anche indurre l’ipospadia. L’apertura uretrale può trovarsi nel glande, nell’asta del pene, nella giunzione prescrotale o nel perineo (Figura 39-8). L’ipospadia ghiandolare è più lieve, mentre l’ipospadia perineale è più grave. La condizione può apparire separatamente o in combinazione con altri difetti somatici, come l’agenesia renale unilaterale, il criptorchidismo, lo scroto bifido e la PMDS. L’ipospadia è un difetto familiare in alcune razze di cani, come il Boston Terrier. Gli animali colpiti possono essere asintomatici, specialmente se è presente solo il tipo ghiandolare, per il quale non è necessario alcun trattamento. Le altre forme sono spesso caratterizzate da incontinenza urinaria e dermatite inguinale secondaria alla scottatura dell’urina e all’infezione delle superfici mucocutanee regionali. La diagnosi viene fatta tramite ispezione visiva e cateterizzando l’uretra. Per capire l’eziologia è necessaria un’istologia gonadica con valutazione del cariotipo. Il trattamento viene effettuato tramite la correzione chirurgica del difetto. La riparazione chirurgica dipende dalla posizione e dalla gravità del difetto. La riparazione chirurgica del difetto generalmente richiede la separazione della mucosa uretrale dalla pelle alla giunzione mucocutanea e la sutura dei bordi incisi della mucosa uretrale, avendo cura di evitare di porre nodi all’interno del lume uretrale (perché questo può causare la formazione di calcoli). L’amputazione del pene e del prepuzio fino al livello dell’apertura uretrale viene generalmente eseguita nei casi di ipoplasia peniena, mentre l’amputazione completa del pene e l’uretrostomia scrotale o perineale sono necessarie nei casi di ipospadia scrotale o perineale.

La femminilizzazione del testicolo è un difetto recessivo legato all’X del recettore degli androgeni nei cani e gatti maschi. La metà (50%) della prole maschile da femmine portatrici di questo difetto sarà affetta da femminilizzazione testicolare. I maschi affetti hanno un cariotipo XY, sono criptorchidi bilaterali e hanno una normale regressione delle strutture mülleriane con una mascolinizzazione subnormale dei tessuti interni ed esterni sensibili agli androgeni. I genitali esterni variano da incompletamente maschili (inclusi ipospadia e frenulo persistente) a incompletamente femminili (vagina corta e cieca) (Figura 39-9). I maschi affetti con genitali esterni femminili sono considerati dai loro proprietari come femmine fino alla pubertà, e la clitoromegalia si sviluppa come risultato della stimolazione degli androgeni dai testicoli criptorchidi.

Il prolasso dell’uretra distale del pene attraverso il meato uretrale esterno è riportato come un problema idiopatico congenito nei cani giovani e come conseguenza dell’eccitazione sessuale o dell’infezione uretrale nei cani adulti. Questo è un raro disturbo acquisito visto quasi esclusivamente nei Bulldog inglesi e nei Boston Terrier. Il problema non è stato riportato nei gatti. I disturbi che si presentano includono sanguinamento del pene e pollachiuria. Gli individui colpiti possono essere presentati per un’emorragia dalla mucosa uretrale estroflessa. Il trattamento raccomandato è l’amputazione del tessuto estroflesso seguito dalla sutura della mucosa uretrale alla mucosa del pene. La castrazione non previene le recidive, e alcuni cani che vengono lasciati intatti non hanno recidive.

L’infiammazione della mucosa peniena e prepuziale (balanopostite) è generalmente causata dalla normale flora batterica ma può anche essere causata da herpesvirus, infezioni da blastomicosi o tumori venerei trasmissibili. Gli individui colpiti possono essere asintomatici o possono mostrare irritazione leccando l’area interessata. La diagnosi si basa sull’ispezione visiva, sulla citologia esfoliativa e sulla coltura delle lesioni infiammatorie. In molti casi, il miglior trattamento per la balanopostite nei pazienti pediatrici è l’abbandono benigno. Il trattamento della balanopostite da flora batterica normale comporta la pulizia quotidiana dell’orifizio prepuziale per rimuovere l’essudato e l’irrigazione della cavità prepuziale con soluzione salina o una soluzione diluita (10%) di aceto bianco. Il trattamento con antibiotici sistemici può prolungare il corso dell’infezione e selezionare batteri più patogeni e resistenti. Le infezioni virali da herpes tendono ad essere autolimitanti nei neonati con più di 3 settimane di età e non richiedono un trattamento specifico. Terapie antimicotiche e chemioterapiche sicure per i pazienti pediatrici dovrebbero essere istituite per le infezioni da blastomicosi e i tumori venerei trasmissibili.