Potenziali di fascicolazione

Le fascicolazioni sono contrazioni muscolari involontarie che possono spesso essere viste sulla superficie della pelle o sulla lingua. I potenziali di fascicolazione registrati elettricamente risultano da scariche spontanee di un’intera unità motoria o di una porzione di essa. Sono irregolari nel ritmo (frequenza di accensione inferiore a 5 Hz), forma, tensione e durata (vedi Figura 11-5). I potenziali di fascicolazione si notano in molte condizioni, tra cui la miochimia benigna, la compressione delle radici nervose, l’ischemia, varie forme di crampi muscolari e la malattia delle cellule del corno anteriore. Anche se sono caratteristicamente associati con l’ultima condizione, di per sé i potenziali di fascicolazione non sono patognomonici.

C’è qualche controversia sul sito di origine dei potenziali di fascicolazione, ma sono probabili sia siti distali che più prossimali. Usando un metodo di collisione, l’origine di almeno l’80% delle fascicolazioni in varie lesioni del motoneurone inferiore è stato determinato essere l’estremità distale dell’assone, indipendentemente dal tipo di lesione, dalla sua durata o dalla gravità della denervazione.44 La sezione del nervo motore nei casi di malattia avanzata delle cellule del corno anteriore (SLA) è seguita dallo stesso grado di fascicolazione per diversi giorni prima che inizi la degenerazione walleriana,45 e le fascicolazioni muscolari spontanee possono non essere influenzate dall’anestesia spinale o dal blocco nervoso periferico. La neostigmina produce o aumenta le fascicolazioni, anche durante l’anestesia spinale. Il curaro abolisce le fascicolazioni spontanee e previene l’induzione di fascicolazioni da parte della neostigmina in soggetti normali. Si presume che l’impulso inizi nell’area della piastra terminale e si diffonda antidromicamente per coinvolgere altri rami dell’assone, spiegando così la natura polifasica frequentemente osservata e la durata prolungata dei potenziali.46 Conradi e colleghi47 hanno studiato i potenziali di fascicolazione in 10 pazienti con sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Sono state valutate le registrazioni EMG di singoli MUAPs dal muscolo estensore digitorum brevis sullo sforzo volontario massimo e sulla stimolazione elettrica sovramassimale del nervo peroneo. In una serie di fascicolazioni, le forme dei potenziali EMG variavano, mentre in una serie di attivazioni volontarie twitch di stimolazioni nervose elettriche, i potenziali EMG erano, nel complesso, costante. Le fascicolazioni erano seguite da impulsi antidromici nell’assone dell’unità di prova, come giudicato dai test di collisione, e persistevano dopo il blocco di lidocaina del nervo al muscolo. Questi risultati sono compatibili con l’innesco multifocale distale fuori asciculazioni. Wettstein48 usato tecnica di collisione per determinare l’origine delle fascicolazioni in unità motorie da pazienti con SLA e altre malattie che coinvolgono motoneuroni. In questo studio, circa il 60% dei soggetti aveva solo fascicolazioni di origine prossimale, circa il 10% solo di origine distale, e il resto aveva fascicolazioni di origine mista.

I potenziali di fascicolazione possono essere causati da un meccanismo centrale, così come da uno periferico.49 Potenziali giganti, bizzarri, spontanei sono visti nella SLA e malattie correlate, e, a differenza di altre fascicolazioni, questi possono essere eliminati dal blocco nervoso. La base anatomica di questi potenziali anormali può essere in parte la gemmazione dell’assone intramuscolare o la rigenerazione collaterale da elementi normali a elementi denervati. Gli studi EMG del territorio delle unità motorie nei pazienti con SLA indicano che le unità motorie sono espanse al di là di ciò che può essere spiegato dalla germinazione intramuscolare. In alcuni casi, diversi elementi neurali allo stesso livello spinale interagiscono per produrre fascicolazioni sincrone in diversi muscoli, che sembrano avere origine da un luogo spinale di ipereccitabilità. Il germogliamento assonale intraspinale si verifica nei pazienti SLA; non è certo se questo germogliamento sia analogo alla rigenerazione collaterale intramuscolare del muscolo parzialmente denervato.

Dopo la sezione nervosa, i potenziali di fascicolazione scompaiono con lo sviluppo della degenerazione walleriana. Germogli terminali e collaterali immaturi di motoneuroni sono stati trovati in biopsie da regioni muscolari fascicolate in pazienti con SLA.27 Queste giunzioni neuromuscolari immature possono essere più sensibili agli agenti umorali, e quindi le contrazioni di fascicolazione possono essere iniziate da livelli normali di trasmettitori neuroumorali (come l’acetilcolina). Nei fasci nervosi intramuscolari dei pazienti con malattie del motoneurone si vedono fibre nervose fini e perlate. Queste fibre non sono mielinizzate e molte non hanno una copertura di cellule di Schwann. È possibile che la trasmissione efaptica attraverso queste fibre possa produrre movimenti fascicolatori.

Fascicolazioni e crampi muscolari “benigni” idiopatici si verificano spesso nei muscoli del polpaccio; possono essere associati alla deplezione di sale e spesso sono facilitati dall’ischemia. Le contrazioni sono irregolari e variabilmente polifasiche; possono essere fermate da un’attività volontaria. La loro forma polifasica sembra indicare che nascono nei rami terminali del motoneurone inferiore e hanno un focus di origine variabile. Potenziali di fascicolazione singoli o raggruppati possono essere presenti anche in altri muscoli normali. La frequenza di accensione dei potenziali registrati dal muscolo normale può essere maggiore (intervallo medio 0,8 secondi, rispetto ai 3,5 secondi nei pazienti con malattia del motoneurone).50

I potenziali di fascicolazione che si verificano dopo la compressione delle radici sono spesso di forma semplice difasica e sono di solito associati a segni di denervazione, come onde positive e potenziali di fibrillazione.