Edizione: Dicembre/Gennaio 2013

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Gli agenti psicotropi (psycho = mente e tropico = cambiamento) sono un gruppo di composti che attraversano la barriera emato-encefalica e agiscono sul sistema nervoso centrale per alterare la percezione, l’umore e il comportamento. Prove archeologiche suggeriscono l’uso umano di sostanze psicoattive come la masticazione di foglie di coca 8.000 anni fa nel Perù settentrionale. Le foglie di coca sono note per contenere vari alcaloidi, tra cui la cocaina, che alterano la neurochimica, riducendo la fame e gli effetti degli ambienti ad alta quota e con poco ossigeno.

Al giorno d’oggi, l’uso ricreativo e l’abuso di sostanze psicoattive sono le cause principali di dipendenze, crimini e morti, secondarie all’overdose di droga o agli incidenti indotti dalla droga.

Inoltre, nell’attuale guerra alla droga, le autorità stanno lottando per combattere il commercio illegale di agenti psicoattivi. Un sottoinsieme di agenti psicoattivi, gli psicofarmaci, sono approvati dalla U.S. Food and Drug Administration per uso medico in psichiatria, oltre ad essere usati illegalmente e ricreativamente. Alcune delle classi più comunemente prescritte di farmaci psicotropi sono antidepressivi, antipsicotici, anticonvulsivanti, farmaci ansiolitici e stabilizzatori dell’umore.

Per esempio, Abilify (aripiprazolo, Bristol-Myers Squibb), un farmaco antipsicotico, e Cymbalta (duloxetina HCl, Lilly), un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina e noradrenalina antidepressivo, erano tra i primi 10 farmaci prescritti nel 2012. Un recente National Comorbidity Survey su larga scala ha stimato che la prevalenza nel corso della vita dei disturbi comportamentali che soddisfano i criteri del DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) era di uno sbalorditivo 46,4%, quasi la metà di tutti i casi nel corso della vita è iniziata all’età di 14 anni e il 75% è iniziato entro i 24 anni. Pertanto, milioni di pazienti, compresi gli adolescenti, stanno assumendo uno o più psicofarmaci in qualsiasi momento, e questo non include gli individui che usano sostanze psicoattive in modo ricreativo o illegale.

Len V. Hua

Gli optometristi sanno bene dai loro giorni di formazione in farmacologia che il fegato è l’organo principale che affronta e metabolizza gli xenobiotici, o sostanze estranee, per eliminare dal corpo composti potenzialmente tossici. Il fegato è progettato con cellule specializzate piene di enzimi di metabolizzazione dei farmaci per svolgere il suo compito.

Al contrario, l’occhio è progettato per uno scopo diverso – mantenere la chiarezza per una visione ottimale – quindi, ha una capacità minima di affrontare le sostanze chimiche estranee. Inoltre, una serie di fattori inerenti all’occhio lo rendono vulnerabile all’esposizione ai farmaci.

In primo luogo, gli occhi sono costituiti da tessuti derivati da varie origini embriologiche; per esempio, la retina è un’estensione diretta del cervello. Secondo, l’occhio ha una superficie relativamente piccola, ma è ricco di sangue. In terzo luogo, l’occhio è uno degli organi metabolicamente più attivi del corpo a causa della sua continua e costante fototrasduzione e percezione visiva.

Una gran parte dei pazienti psichiatrici sono tenuti a prendere i loro farmaci a lungo termine, e alcuni di questi agenti psicoattivi, per esempio, Mellaril (tioridazina, Novartis), esercitano una tossicità oculare in modo dose-dipendente e cumulativo simile a Plaquenil (idrossiclorochina, Sanofi-Aventis). Di conseguenza, gli occhi sono suscettibili alla tossicità indotta dai farmaci e secondi solo al fegato nel manifestare la tossicità dei farmaci. Fortunatamente, molte complicazioni oculari indotte da farmaci sono asintomatiche o lievi e reversibili. Tuttavia, alcuni sintomi lievi possono influenzare significativamente le attività della vita quotidiana, mentre altre complicazioni oculari indotte da farmaci possono causare perdita irreversibile della vista o cecità.

Lo scopo principale di questo articolo è di fornire ai fornitori di cure oculistiche primarie o agli optometristi la conoscenza dei potenziali effetti avversi oculari dei farmaci psicotropi comunemente prescritti e condividere metodi pratici in ufficio per valutare segni e sintomi oculari sospetti che potrebbero essere causati da farmaci psicotropi. Non è affatto un resoconto completo di tutti i potenziali effetti collaterali oculari dei farmaci psicotropi, ma si sforza di concentrarsi su quelli più rilevanti per gli optometristi. Decine di farmaci psicotropi sono attualmente in uso per i pazienti con numerosi disturbi mentali (comportamentali), quindi il modo più semplice per affrontare questo argomento è quello di discutere i tipi di complicazioni oculari che possono derivare da ogni classe di farmaci psicotropi. Inoltre, vengono presentate le raccomandazioni per i test e la gestione, se pertinenti.

Superficie oculare

Anche se le malattie della superficie oculare sono tra le condizioni più comunemente diagnosticate nelle cliniche oculistiche, solo pochi farmaci psicotropi sono stati riportati per causare più segni oculari che sintomi sulla superficie oculare.

La famiglia delle fenotiazine, che comprende Thorazine (clorpromazina, non più in commercio) e Mellaril, è la prima e più studiata classe di antipsicotici tipici. La clorpromazina e la tioridazina sono stati i primi farmaci commercializzati negli anni ’50 specificamente per il trattamento della schizofrenia. Quando è usata ad alte dosi (>2g/d), la clorpromazina può causare una pigmentazione anormale delle palpebre, della congiuntiva e della cornea dovuta al deposito del farmaco, senza influenzare l’acuità visiva. Al contrario, in rari casi, le fenotiazine possono indurre la lisi fototossica delle cellule endoteliali corneali, con conseguente edema corneale e gravi danni visivi potenzialmente irreversibili se il farmaco non viene interrotto.

Il litio, uno stabilizzatore dell’umore usato nel trattamento del disturbo bipolare, è stato segnalato come causa di irritazione oculare nelle prime settimane di trattamento perché potrebbe interferire con il trasporto sodio-cloruro e aumentare il contenuto di sodio nelle lacrime. Supplementi di lacrime artificiali possono essere usati per affrontare i sintomi oculari iniziali.

L’integrità della superficie oculare può essere esaminata mediante l’osservazione grossolana delle palpebre e delle ciglia con una luce a penna, seguita da un esame con lampada a fessura della congiuntiva e della cornea per la potenziale pigmentazione o depositi di farmaci. Se i margini palpebrali sono infiammati e le ghiandole di Meibomio sono ostruite, il film lacrimale è molto probabilmente instabile; questo può essere confermato dal tempo di rottura delle lacrime o dal test di Schirmer. Ultimamente, il TearLab Osmolarity System (TearLab Corp.) è stato utilizzato per misurare l’osmolarità lacrimale (>308 mOsms/L) come indicatore quantitativo di occhio secco.

Uvea: Iride, corpo ciliare, coroide

L’iride, il corpo ciliare e la coroide costituiscono l’uvea, uno strato intermedio dell’occhio con una ricca rete vascolare. L’iride consiste di due diversi tipi di muscoli: un muscolo radiale o dilatatore innervato dal sistema nervoso simpatico e un muscolo sfintere innervato dal sistema nervoso parasimpatico.

Il muscolo dilatatore ha recettori adrenergici e può essere stimolato da agonisti adrenergici come noradrenalina o fenilefrina, mentre il muscolo sfintere ha recettori colinergici e risponde ad agonisti colinergici come acetilcolina o pilocarpina. Simile al muscolo sfintere, il corpo ciliare è costituito da processi ciliari e muscolo liscio che è sotto innervazione colinergica. Pertanto, gli antagonisti colinergici come ciclopentolato, omatropina e atropina possono indurre midriasi e cicloplegia bloccando i recettori muscarinici nello sfintere dell’iride e nel corpo ciliare.

Un certo numero di psicofarmaci influenzano l’iride e il corpo ciliare attraverso meccanismi identici secondari alle proprietà anticolinergiche cross-reattive. La coroide è lo strato vascolare che si trova tra la retina e la sclera. Riceve sangue dall’arteria oftalmica per fornire ossigeno e nutrienti alla retina esterna.

Gli antidepressivi triciclici (TCA) come il Tofranil (imipramina, Mallinckrodt) e la nortriptilina (Pamelor) sono stati commercializzati negli anni 60 per il trattamento della depressione. I TCA non sono più farmaci di prima linea per la depressione, essendo stati sostituiti dagli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI); tuttavia, sono ancora utilizzati per la depressione che non è alleviata da altri trattamenti. Inoltre, i TCA sono usati off label per il dolore cronico, il dolore neuropatico, la fibromialgia e la profilassi dell’emicrania.

Midriasi e cicloplegia sono i due effetti collaterali oculari più comuni dei TCA a causa delle loro azioni anticolinergiche sulla pupilla e sul corpo ciliare. Inoltre, i TCA possono bloccare l’assorbimento della noradrenalina, portando alla stimolazione del muscolo dilatatore dell’iride. Questi effetti di solito diminuiscono con il tempo; quindi, il trattamento temporaneo con pilocarpina 0,5% può contrastare gli effetti, e gli occhiali colorati o le lenti fotocromatiche possono mitigare i sintomi.

Celexa (citalopram hydrobromide, Forest), Lexapro (escitalopram oxilate, Forest), Prozac (fluoxetina, Lilly), Paxil (paroxetina HCl, GlaxoSmithKline) e Zoloft (sertralina, Roerig) sono tra gli SSRI più comunemente prescritti.

Un altro gruppo di farmaci correlati, Cymbalta (duloxetina HCl, Lilly), Effexor XR (venlafaxina a rilascio prolungato, Wyeth) e Pristiq (desvenlafaxina, Wyeth) sono in grado di inibire non solo la serotonina, ma anche la ricaptazione della norepinefrina; Così, sono conosciuti come inibitori della ricaptazione della serotonina e della noradrenalina (SNRI). La maggior parte degli antidepressivi funziona modulando i livelli dei neurotrasmettitori serotonina e/o noradrenalina. Milioni di pazienti stanno prendendo questi farmaci ogni giorno per la depressione; per esempio, le vendite di Cymbalta erano circa 4,72 miliardi di dollari nel 2012 negli Stati Uniti, secondo IMS Health.

Potenziali effetti avversi oculari per questo popolare gruppo di farmaci includono midriasi, aumento della pressione intraoculare e crisi oculogyric (rotazione dei bulbi oculari). Sette famiglie di recettori della serotonina (da 5HT1 a 5HT7) sono state classificate e caratterizzate, con vari sottotipi all’interno di ogni famiglia.

Nell’occhio, 5HT1A, 2A, 2C e 5HT7 hanno ruoli nella regolazione della produzione di umore acqueo e della IOP. 5HT7 nell’iride può rilassare lo sfintere e provocare la midriasi. Inoltre, l’azione cross-adrenergica può anche stimolare il muscolo dilatatore.

Nel 2002, Schmitt e colleghi hanno riferito che Zoloft e Celexa hanno indotto un aumento massimo del diametro della pupilla 5 ore dopo la somministrazione, e l’effetto è durato per 2 settimane di trattamento. Inoltre, questi farmaci causano anche una soglia critica di fusione flicker, suggerendo alcuni effetti sedativi sul sistema nervoso centrale.

Topamax (topiramato, Janssen), un farmaco a base di sulfamidici, è stato originariamente approvato nel 1996 come anticonvulsivo. Da allora è stato usato per prevenire l’emicrania, trattare i disturbi bipolari e ridurre le abbuffate. Alla fine del 2012, Qsymia (fenteramina e topiramato, Catalent), è stato approvato come farmaco combinato con Adipex-P (fenteramina HCl, Gate Pharmaceuticals) per la perdita di peso. Questo è un famigerato farmaco di cui la maggior parte dei professionisti della cura degli occhi ha probabilmente sentito parlare almeno una volta durante la formazione optometrica o la formazione continua. Il topiramato è unico in quanto può causare la chiusura acuta dell’angolo bilateralmente. Inoltre può indurre una miopia acuta fino a 8,75 D. Il meccanismo di questi drastici effetti oculari non è chiaro, ma sono state fatte alcune postulazioni tra cui il gonfiore idiosincratico del corpo ciliare, la rotazione in avanti del cristallino e un intenso spasmo dell’accomodazione. Fortunatamente, questi effetti sono transitori e reversibili se il farmaco viene interrotto presto.

Gli antipsicotici, come la clorpromazina e Prolixin (flufenazina HCl, Bristol-Myers Squibb), hanno forti azioni anticolinergiche e portano anche a midriasi e cicloplegia.

Il modo migliore per esaminare la pupilla è tramite la luce della penna per misurare la sua risposta e le dimensioni in ambienti luminosi e poco luminosi. L’acuità visiva da vicino e l’ampiezza accomodativa possono essere utilizzate per valutare lo stato dell’accomodazione. Inoltre, gli effetti midriatici di questi farmaci possono indurre disturbi della visione notturna che potrebbero influenzare negativamente la capacità di guida, quindi una dose diluita o bassa di pilocarpina può essere applicata per vedere se risolve il disturbo della visione notturna. In alternativa, occhiali colorati e polarizzati come Drivewear (Transitions) possono essere utili per la guida.

Tonometria e gonioscopia possono essere usate, rispettivamente, per misurare la pressione oculare e valutare l’apertura dell’angolo per assicurare che gli angoli non siano bloccati. Inoltre, lo spostamento acuto e drammatico della miopia può essere confermato con la rifrazione, ma non sono necessari cambiamenti immediati nella prescrizione degli occhiali perché gli effetti sono transitori, simili allo spostamento della miopia nei pazienti con diabete e livelli fluttuanti di zucchero nel sangue.

Foto di Fundus dell’occhio sinistro di un uomo di 38 anni che è stato trattato per la schizofrenia con diversi farmaci psicotropi per più di un decennio. La sua acuità visiva era correggibile
a 20/20 alla visita iniziale, ma l’esame del fundus ha rivelato una maculopatia pigmentaria. La gestione congiunta
è stata stabilita con il suo psichiatra, e i suoi occhi sono stati esaminati annualmente negli ultimi
anni senza progressione.

Immagine: Hua LV

Pressione intraoculare

La pressione intraoculare è determinata da due processi principali, l’afflusso o produzione da parte del corpo ciliare e il deflusso attraverso il deflusso trabecolare o uveosclerale. Come discusso finora, numerosi psicofarmaci influenzano le pupille e il corpo ciliare in modo da poter modulare sia l’afflusso che il deflusso acquoso dell’occhio. Anche se le fluttuazioni quotidiane della IOP di per sé non possono portare a danni al nervo ottico, l’aumento significativo della IOP indotto dai farmaci potrebbe mettere sotto stress persistente le fibre nervose, portando alla neuropatia ottica.

Il farmaco che è ben noto per indurre un drastico cambiamento della IOP, non solo unilateralmente, è il topiramato. Come accennato in precedenza, si tratta di un farmaco antiepilettico a base di sulfamidici con molteplici indicazioni tra cui l’emicrania, il disturbo bipolare e la perdita di peso. Più di 100 casi di chiusure angolari indotte da topiramato sono stati riportati fino ad oggi, la maggior parte dei quali si verificano bilateralmente ed entro le prime 2 settimane di somministrazione del farmaco, con visione offuscata come il sintomo iniziale più comune secondario alla miopia e/o chiusura angolare.

Poiché il topiramato è un farmaco a base di sulfamidici, la reazione allergica è stata proposta come un possibile meccanismo che porta al gonfiore del cristallino e del corpo ciliare. Ogni volta che si sospetta che questo farmaco sia la causa dell’aumento della IOP, il paziente deve essere trattato con la massima terapia medica come Combigan (brimonidina tartrato e timololo maleato, Allergan) o Simbrinza (brinzolamide e brimonidina tartrato, Alcon); un analogo della prostaglandina, come Lumigan (bimatoprost, Allergan), Travatan Z (travoprost, Alcon) o Xalatan (latanoprost, Pfizer); ed eventualmente Diamox orale (acetazolamide, Duramed). La pilocarpina non è raccomandata perché può causare un blocco pupillare. Inoltre, è necessaria una consultazione immediata con il prescrittore per identificare un sostituto efficace. Fortunatamente, l’effetto avverso oculare del Topamax è così transitorio che l’anatomia e la fisiologia oculare tornano alla normalità entro ore o giorni dalla sospensione.

SSRI e SNRI sono tra i farmaci più comunemente prescritti nel mercato statunitense per il trattamento della depressione. Possono aumentare la IOP a causa dei loro effetti sui neurotrasmettitori della serotonina perché la serotonina può stimolare i recettori 5HT2A e 5HT2C nel corpo ciliare per aumentare la produzione di umore acqueo. Inoltre, possono aumentare il neurotrasmettitore norepinefrina nella sinapsi per stimolare la dilatazione della pupilla.

Una recente revisione della letteratura ha identificato molteplici segnalazioni di cambiamenti della IOP indotti dagli SSRI; per esempio, sei sono stati causati dal Paxil e due dal Celexa. Anche se gli SSRI sono stati implicati come potenziali farmaci che inducono la IOP, l’effetto è di solito lieve e asintomatico e molto probabilmente non viene segnalato. Pertanto, è importante per i fornitori di cure oculistiche essere attenti a questo potenziale effetto collaterale oculare avverso, soprattutto quando i pazienti con fattori di rischio per la chiusura dell’angolo assumono questo popolare antidepressivo.

La tonometria di Goldmann (GAT) rimane ancora il gold standard per la misurazione della IOP, quindi dovrebbe essere utilizzata per esaminare i potenziali cambiamenti indotti dal farmaco. È importante notare che questo tonometro deve essere calibrato mensilmente o almeno trimestralmente per garantire la sua continua accuratezza. Un recente sondaggio condotto nel Regno Unito su 100 specializzandi in oftalmologia ha rilevato che solo il 30% degli specializzandi riteneva che i medici fossero responsabili della calibrazione regolare prima dell’uso. Ecco un link YouTube su come calibrare la GAT (http://www.youtube.com/watch?v=uQpnbZ_97uk). Inoltre, la gonioscopia può essere utile per controllare l’apertura dell’angolo quando si sospetta un angolo stretto.

Un’avvertenza riguardante i cambiamenti indotti dai farmaci nella dimensione della pupilla e possibilmente nella IOP è che i foglietti illustrativi di molti farmaci hanno controindicazioni, avvertenze o precauzioni che affermano che il farmaco non dovrebbe essere usato in pazienti con angolo stretto o glaucoma. Per esempio, una delle avvertenze sul foglietto illustrativo del Benadryl (difenidramina, McNeil), un comune farmaco da banco contro le allergie, è di chiedere al medico prima dell’uso se si ha il glaucoma, quindi gli oculisti devono essere pronti a rispondere a questa domanda comune.

Un’utile risorsa online per le etichette o i foglietti illustrativi dei farmaci della U.S. Food and Drug Administration è DailyMed (http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/about.cfm). Fornisce informazioni di alta qualità sui farmaci commercializzati tramite funzioni di ricerca user-friendly. Questi farmaci sono sicuri la maggior parte del tempo, anche per i pazienti con glaucoma, ma alcuni farmaci possono aumentare la IOP sostanzialmente in alcuni pazienti, soprattutto quelli con fattori di rischio più elevati per la chiusura acuta dell’angolo. Questi fattori di rischio includono angolo stretto, profondità della camera anteriore, ipermetropia ed età avanzata.

Un approccio pratico per confermare se il farmaco aumenta significativamente la IOP o il rischio di glaucoma è quello di far venire il paziente per un controllo della IOP poche ore dopo l’assunzione del farmaco. Se le dimensioni della pupilla e la IOP sono aumentate in modo significativo, si può eseguire una gonioscopia per confermare l’apertura dell’angolo, e una goccia che riduce la IOP può essere data in ufficio per controllare la pressione. Se l’angolo è cronicamente stretto, il paziente può beneficiare di una iridotomia periferica laser profilattica.

Inoltre, per i pazienti con fattori di rischio di chiusura dell’angolo, sono garantiti controlli più frequenti della IOP quando assumono farmaci che influenzano le pupille e il corpo ciliare. Inoltre, questi pazienti dovrebbero essere istruiti sui segni e i sintomi della chiusura acuta dell’angolo, compresa l’improvvisa insorgenza di dolore agli occhi, dolore alla fronte, mal di testa, fotofobia, visione offuscata, nausea e occhio rosso, e istruiti a tornare prontamente in clinica.

Lente

La lente è divisa in tre strati, la capsula, la corteccia e il nucleo, all’interno dei quali i farmaci possono depositarsi o interagire, portando a opacità della lente o cataratta. Nonostante i progressi della chirurgia, la cataratta rimane ancora la principale causa di cecità curabile nel mondo. I comuni farmaci fotosensibilizzanti come le statine, le tetracicline, i fluorochinoloni, i retinoidi, i farmaci antinfiammatori non steroidei e le fenotiazine antipsicotiche possono rendere la denaturazione della proteina del cristallino, formando opacità.

L’unica classe di psicofarmaci che può causare opacità o cataratta è la fenotiazina, in particolare clorpromazina e tioridazina. Studi effettuati negli anni ’60, quando questi farmaci erano ampiamente utilizzati, hanno trovato che alte dosi (>800 mg/d) per lunghe durate (>2 anni) hanno portato a depositi pigmentari non solo nel cristallino ma anche nella cornea in più del 50% dei pazienti.

Fortunatamente, questi farmaci sono stati sostituiti da nuovi e più sicuri antipsicotici atipici come Risperdal (risperidone, Janssen) e Abilify. Tuttavia, le versioni generiche delle fenotiazine sono ancora utilizzate per i pazienti che non rispondono ad altre terapie. Inoltre, la tioridazina ha ricevuto una certa attenzione di recente per la sua capacità di trattare la tubercolosi resistente e di uccidere selettivamente le cellule tumorali, quindi potrebbe tornare in auge e merita molta attenzione perché i danni oculari da fenotiazine sono di solito permanenti. Le misure preventive per mitigare gli effetti avversi oculari dei farmaci fotosensibilizzanti includono l’uso della dose efficace più bassa, evitando l’esposizione diretta al sole e indossando occhiali da sole.

La valutazione della cornea e soprattutto del cristallino è meglio fatta tramite l’esame con lampada a fessura dopo la dilatazione della pupilla. Inoltre, il test di acuità della luminosità può essere usato per valutare l’effetto dell’abbagliamento sulla visione.

Retina

La retina è composta da più strati di cellule non neuronali come astrociti, microglia e cellule di Muller e cellule neuronali come fotorecettori, cellule bipolari e cellule gangliari. La retina riveste la superficie interna dell’occhio ed è un vero e proprio derivato del cervello con una capacità unica di assorbire e convertire la luce in segnali digitali per la percezione visiva. Questo sottile strato da 200 um a 250 um di tessuto nervoso trasparente ha un alto tasso metabolico ed è vulnerabile ai farmaci sistemici che spesso raggiungono prima l’occhio a causa del suo elevato apporto di sangue. La pigmentazione e la degenerazione retinica sono gli effetti oculari avversi più comuni dei farmaci sistemici.

Le fenotiazine, in particolare la tioridazina e la clorpromazina, sono state ampiamente pubblicizzate dagli anni ’60 come causa di retinopatia pigmentaria. I depositi pigmentari iniziano gradualmente nella retina periferica prima di invadere la retina centrale, portando ad un’iniziale perdita della visione periferica e della visione notturna. Se questi farmaci non vengono interrotti in tempo, ne consegue uno scotoma centrale irreversibile e un’eventuale cecità totale.

La maggior parte dei casi in letteratura attribuisce la retinopatia pigmentaria grave più alla tioridazina (>800 mg/d) e meno alla clorpromazina (>800 mg/d). L’insorgenza della retinopatia pigmentaria potrebbe essere evidente entro poche settimane dalla terapia ad alte dosi, seguita subito dopo da degenerazione o atrofia retinica. Pertanto, è importante rilevare precocemente i segni e i sintomi della tossicità oculare in questi pazienti per salvare la vista.

Sabril (vigabatrin, Pantheon), un analogo strutturale del GABA, è un farmaco anticonvulsivo usato come trattamento aggiuntivo per l’epilessia resistente e come monoterapia negli spasmi infantili. Viagabatrin è associato a perdita concentrica del campo visivo fino al 40% dei pazienti e atrofia retinica nei bambini. Inoltre, è stato riferito che provoca una compromissione della discriminazione dei colori basata sul test della tinta Farnsworth-Munsell 100 (FM 100) fino al 33% dei pazienti. Pertanto, il test del campo visivo è raccomandato all’inizio del trattamento e regolarmente in seguito.

L’approccio per monitorare e gestire la potenziale retinopatia pigmentaria secondaria agli psicofarmaci è simile alle raccomandazioni sullo screening per la retinopatia da Aralen (clorochina, Sanofi-Aventis) e Plaquenil. Gli aggiornamenti del 2011 raccomandano un esame di base prima della somministrazione del farmaco, un campo visivo automatico 10-2 più elettroretinogramma multifocale (mfERG), topografia a coerenza ottica nel dominio spettrale o autofluorescenza del fondo (FAF). Il test della griglia di Amsler non è più raccomandato perché è relativamente insensibile ai cambiamenti precoci.

Per le fenotiazine e la vigabatrina, un campo visivo 30-2 può essere più informativo per controllare la perdita di campo più periferica, mentre un campo 10-2 può anche essere fatto quando si trova un difetto centrale. Il test della visione dei colori con FM 100 hue o Farnsworth D15 è utile per il vigabatrin. Non molti medici hanno accesso a mfERG o FAF al momento, quindi SD-OCT è l’opzione migliore in combinazione con i test del campo visivo e della visione a colori e, naturalmente, la fotografia del fundus a colori. Inoltre, i pazienti che assumono fenotiazine potrebbero aver bisogno di essere monitorati più da vicino, almeno semestralmente per i primi anni.

Mobilità oculare

La crisi oculogirica (rotazione dei bulbi oculari) è stata osservata con l’uso di antidepressivi SSRI. La clorpromazina ha anche dimostrato di indurre una crisi oculogira in circa il 2% dei pazienti che la prendono per più di 5 mesi. La palinopsia è un sintomo visivo di vedere la stessa immagine in modo persistente. Desyrel (trazodone, Bristol-Myers Squibb), un antidepressivo chimicamente non correlato ad altri antidepressivi noti, è stato segnalato per indurre palinopsia in alcuni casi. Il nistagmo discendente è stato implicato in alcuni farmaci stabilizzatori dell’umore come Eskalith (carbonato di litio, GlaxoSmithKline), Tegretol (carbamazepina, Novartis) e Lamictal (lamotrigina, DSM). Al contrario, il Klonopin (clonazepam, Genentech), una benzodiazepina, è stato efficace nel trattamento del nistagmo idiopatico in discesa.

Questi sono solo alcuni esempi di possibili anomalie della motilità oculare indotte da sostanze psicotrope. Un’accurata anamnesi farmacologica che includa domande sulla medicina alternativa e sull’uso ricreativo, seguita da un esame della motilità oculare, può identificare più anomalie oculomotorie indotte da farmaci, compresa la diplopia.

I farmaci psicotropi sono tra i più comunemente prescritti nel mercato statunitense, e molti dei nostri pazienti li assumono per problemi comportamentali o ricreativi. Inoltre, sempre più di questi farmaci vengono prescritti a popolazioni di pazienti sempre più giovani. Inoltre, gli psichiatri di solito non hanno il tempo di dare un’alta priorità ai potenziali effetti avversi sull’occhio quando si tratta di prescrivere questi farmaci. Anche i fornitori di cure primarie prescrivono psicofarmaci per molti pazienti, e c’è un movimento in corso per ottenere che gli psicologi clinici abbiano il privilegio di prescrivere. Attualmente, gli psicologi clinici in New Mexico e Louisiana e nell’esercito americano hanno il privilegio di prescrivere. Pertanto, molti psicofarmaci vengono utilizzati, anche escludendo l’uso ricreativo o l’abuso.

Come fornitori di cure oculistiche primarie, gli optometristi sono spesso il primo punto di accesso all’assistenza sanitaria per molti di questi pazienti, quindi un po’ più di attenzione ai farmaci che assumono può rivelare un potenziale problema di minaccia alla vista indotto da farmaci di cui gli optometristi possono avvertire il prescrittore. Gli optometristi potrebbero non aver bisogno di conoscere tutti i potenziali effetti avversi oculari dei farmaci sistemici, ma si dovrebbe sapere quando sospettare e dove cercare maggiori informazioni e segnalare qualsiasi sospetto tramite MedWatch (http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/default.htm). Il National Registry of Drug-Induced Ocular Side Effects (http://www.eyedrugregistry.com/) sarebbe una risorsa utile per tutti gli operatori sanitari e i pazienti, ma l’American Academy of Ophthalmology limita l’accesso ai suoi membri.

Più psicofarmaci saranno sviluppati, approvati e commercializzati in futuro, e più pazienti, compresi quelli più giovani, li prenderanno. Inoltre, alcuni vecchi psicofarmaci avranno nuove indicazioni o usi off-label, quindi il modo migliore per avere una migliore gestione di questo argomento è quello di annotare la storia dei farmaci ed essere sempre all’erta per includere gli effetti avversi dei farmaci sistemici come potenziali diagnosi differenziali oculari.

Discussioni: Hua non ha rivelazioni finanziarie rilevanti.