La risposta breve è: nessuno! La risposta migliore è: I farmaci bloccanti neuromuscolari come l’atracurio, il rocuronio, il mivacurio ecc. agiscono sulla giunzione neuromuscolare. Antagonizzano i recettori nicotinici dell’acetilcolina e questo causa l’incapacità di passare gli input dal nervo alle cellule muscolari (al contrario del suxamethonium che agonizza i recettori nictotinici, quindi le persone si contraggono brevemente dopo il sux prima che la paralisi abbia inizio).

I tessuti cardiaci utilizzano l’acetilcolina ma hanno recettori muscarinici e quindi i bloccanti neuromuscolari non hanno effetto. Il tessuto cardiaco ha anche un’automaticità intrinseca che organizza gli impulsi/battiti cardiaci.

È interessante che quando si “invertono” i bloccanti neuromuscolari con la neostigmina (un inibitore dell’acetilcolinesterasi) si ottiene più acetilcolina disponibile ma non solo alla giunzione neuromuscolare, anche nel tessuto cardiaco. Questo significa che la neostigmina da sola causerebbe una bradicardia (potenzialmente in modo significativo) e quindi la diamo (quasi) sempre con glicopirrolato che causa una tachicardia relativa.