Timothy C. Hain, MD

Le vertigini sono un sintomo comune, potenzialmente derivante da molte categorie di malattie, e il nostro acume diagnostico e la nostra tecnologia non è perfetta. Non è raro concludere che semplicemente non si sa perché una persona ha le vertigini, anche dopo una valutazione molto approfondita.

Le vertigini non localizzate non sono la stessa cosa che “non diagnosticate” o “psicogene”. Non localizzato significa letteralmente che le vertigini non possono essere attribuite a una lesione anatomica in un luogo specifico. Vertigine non diagnosticata significa che la causa della vertigine è attualmente sconosciuta. Vertigine psicogena significa che la vertigine è causata da un disturbo psicologico.

Vertigini e vertigini psicogene

I disturbi d’ansia e di panico sono le fonti più comuni di vertigini psicogene.

Il disturbo di panico è caratterizzato da una sensazione improvvisa e inspiegabile di terrore. Secondo il manuale DSM, i criteri per la diagnosi di Panico sono un improvviso inizio di paura che raggiunge il suo picco in circa 10 secondi, accompagnato da almeno quattro dei seguenti sintomi:

• palpitazioni
• sudorazione
• tremore
• sensazione di soffocamento o mancanza di respiro
• sensazione di soffocamento.
• dolore o disagio al petto
• nausea o sofferenza addominale.
• capogiri, stordimento o svenimento
• sensazione di irrealtà
• sensazione di perdere il controllo
• paura di morire
• parestesia
• fiamma calda

Questi sintomi sono comuni e, naturalmente, potrebbero essere dovuti ad altre fonti. L’incidenza del panico è alta – circa 1/75 persone in tutto il mondo. Può essere ereditato o acquisito. (Shipko, 2002). Molte persone con panico hanno anche disturbi vestibolari. Le vertigini psicogene sono comunemente situazionali e rispondono ai farmaci a base di benzodiazepine. Anche i farmaci SSRI sono usati in questa situazione. Sia le benzodiazepine che i farmaci SSRI possono peggiorare l’equilibrio misurato oggettivamente.

La depressione è una causa estremamente insolita di vertigine, ma può essere una fonte di atassia, pienezza uditiva e ipersensibilità agli input somatici con conseguente tinnito.

Confusione tra vertigine psicogena e non diagnosticata. Un gran numero di pazienti ha vertigini associate o attribuite a eziologie psichiatriche. Alcuni autori indicano che fino al 50% di tutti i pazienti con vertigini hanno una fonte “funzionale” di reclami. Tuttavia, questa grande percentuale è il risultato di un algoritmo in cui i pazienti che non hanno risultati nei test sono stati assegnati a questa diagnosi. Questo processo è ovviamente irto di pericoli, dato che mette insieme i pazienti in cui il processo diagnostico può aver fallito con quelli che hanno davvero un’origine psicologica dei sintomi. Nella pratica dell’autore, solo circa il cinque per cento dei pazienti sono assegnati alla diagnosi “psicogena”, ma c’è un numero considerevolmente maggiore in cui l’ansia secondaria è dedotta.

Secondo Staab (2007), più della metà di tutti i pazienti con vertigini croniche sono diagnosticati con ansia, e circa 1/3 di loro ha un’ansia primaria (psicogena). In altre parole, nello studio del dottor Staab, circa 1/3 delle vertigini croniche può essere causato dall’ansia. Un altro 1/3 dei pazienti aveva l’ansia associata alla malattia dell’orecchio interno. L’altro terzo dei pazienti con vertigini croniche aveva altre condizioni come emicrania, lesioni cerebrali, disautonomia o malattie cardiache.

Maledizione: Poiché le vertigini e i disturbi dell’udito associati come l’acufene sono in gran parte soggettivi, il malingering è possibile. Il malingering è caratterizzato dalla mancanza di reperti fisici o di anomalie nei test come fattore secondario di guadagno. Situazioni comuni sono le lesioni da colpo di frusta o gli individui coinvolti nel sistema di compensazione dell’operaio. Anche i bambini in età scolare possono presentare sintomi apparentemente creati nel tentativo di evitare di andare a lezione. Il disturbo di somatizzazione è simile al malingering nell’aspetto clinico, ma manca una motivazione secondaria di guadagno. L’elaborazione funzionale dei sintomi organici è anche comune – per esempio, il rilevamento dell’elaborazione dei sintomi associati alla tossicità della gentamicina può presentare una sfida clinica estremamente difficile. Quando si sospettano questi disturbi, di solito è meglio indirizzare il paziente a un clinico esperto, perché ci sono test specializzati per i disturbi psicogeni dell’udito e dell’equilibrio che sono spesso utili, e a causa dell’alta frequenza di controversie in queste situazioni.

Diagnosi: La selezione delle diagnosi nei pazienti con vertigini è intrinsecamente difficile, e l’analisi di individui che possono essere in qualche modo non cooperativi è talvolta impossibile. Un prototipo di paziente con vertigini psicogene è di mezza età, ha sintomi vaghi e sfuggenti, e non ha risultati fisici o anomalie di test oggettivi. Il clinico può essere aiutato dai risultati dei test neuropsicologici, dall’analisi specializzata dei test vestibolari. Ci sono alcuni inventari che mirano a rilevare la psicopatologia, per esempio il “Basic Symptom Inventory 53”, proposto da Ruckenstein e Staab (2001).

• Ruckenstein ML, Staab JP. Il basic symptom inventory-53 e il suo uso nella gestione dei pazienti con vertigini psicogene. Otolaryngol HNS 2001, Vol 125, #5533-536
• Shipko S. Il disturbo di panico nella pratica otorinolaringoiatrica: una breve revisione. ENT journal 80:12, 867-868

Vertigine non localizzata negli anziani:

Nei pazienti anziani, è insolito che il medico dica di non sapere quale sia la causa delle vertigini. Invece, le vertigini e/o l’atassia senza segni di localizzazione sono spesso designate come “disequilibrio dell’anziano”, e attribuite ai danni dell’età. Per esempio, in una serie di 740 pazienti con vertigini, Belal e Glorig (1986) hanno riferito che al 79% è stata data la diagnosi di “presbiacusia”, un termine sinonimo di disequilibrio dell’invecchiamento. Secondo gli autori, questa diagnosi è stata assegnata a persone di età superiore ai 65 anni in cui non è stata identificata alcuna causa specifica di vertigini. In uno studio, sono stati esaminati 116 pazienti anziani che si presentavano in una struttura di neurotologia. Nonostante una valutazione insolitamente approfondita, circa il 35% dei pazienti è stato diagnosticato come “Indeterminato”, “psicofisiologico”, e “vestibolopatia, indeterminato” o in altre parole, è rimasto non localizzato (Baloh et al, 1989).

I disturbi dell’andatura dovrebbero essere considerati seriamente negli anziani. Uno studio recente ha mostrato che la gravità del disturbo dell’andatura e il suo tasso di progressione sono fortemente associati al rischio di morte (Wilson et al, 2002).

Se le vertigini nelle persone anziane senza una lesione localizzabile debbano essere attribuite all’invecchiamento, di per sé, è un problema difficile da risolvere perché la maggior parte degli anziani mostra alcune differenze sensoriali o del sistema nervoso centrale misurabili rispetto alle persone più giovani. Il sistema vestibolare delle persone anziane mostra un graduale logoramento delle cellule neurali e sensoriali, compresa la riduzione del numero delle cellule ciliate e delle fibre nervose. (Engstrom et al, 1974; Lopez et al, 1997). A livello centrale, le cellule del Purkinje cerebellare si riducono gradualmente nel corso della vita (Hall et al, 1975). La perdita di neuroni e di fibre si verifica anche nel sistema extrapiramidale, la parte del cervello responsabile dei disturbi del movimento. Anche la vista e il senso della posizione subiscono graduali deterioramenti con l’età. Il tempo di reazione si riduce con l’età. Considerando i numerosi processi che si deteriorano con il tempo, ci sono un’abbondanza di possibili cause di atassia legate all’età.

Una potenziale fonte di errore è quella di attribuire l’atassia o le vertigini a lesioni che non sono causalmente collegate. Per esempio, ci sono molti pazienti con piccoli ictus, disfunzioni sensoriali, cataratte, ecc, che da soli non sarebbero sufficienti a causare l’atassia, ma che, eventualmente in combinazione, possono essere responsabili dell’atassia negli anziani estremi. Ancora, come facciamo a sapere che una combinazione arbitraria di deficit sensoriali, centrali e motori sia una spiegazione adeguata per l’atassia?

Un’altra potenziale fonte di errore è la nostra incapacità di quantificare la disfunzione vestibolare che porta alle vertigini. Per esempio, attualmente, non abbiamo test clinici che possano identificare le lesioni dei canali semicircolari verticali o degli otoliti. Negli anziani, c’è un problema speciale a causa della nostra riluttanza a sottoporre i pazienti anziani a valutazioni diagnostiche approfondite. Per esempio, come menzionato in precedenza, Fife e Baloh (1993) hanno sottolineato l’alta prevalenza di vestibolopatia bilaterale in pazienti anziani che avevano disequilibrio o vertigini di causa incerta. Le persone anziane possono anche avere delle menomazioni nei loro riflessi vestibolari iniziali (Tian et al, 2001). Altri hanno suggerito che gli anziani hanno più disturbi vascolari cerebellari (Norrving et al, 1995), così come più BPPV.

Studi di risonanza magnetica di persone anziane con disequilibrio e disturbi dell’andatura di causa sconosciuta spesso mostrano atrofia frontale, e foci iperintensi di materia bianca subcorticale T2. (Kerber et al, 1998). Studi patologici, anche se scarsi, suggeriscono atrofia frontale, ventricolomegalia, astrociti reattivi nella materia bianca periventricolare frontale, e aumento dello spessore della parete arteriolare (Whitman et al, 1999).

Trattamento delle vertigini di causa sconosciuta:

L’approccio alla gestione delle vertigini di causa non localizzata deve essere cauto ed empirico. Questi pazienti di solito hanno bisogno di essere seguiti più da vicino rispetto ai pazienti in cui è disponibile una diagnosi chiara. Prove empiriche di farmaci, consultazione psichiatrica e terapia fisica possono essere utili.

Nella pratica dell’autore, i pazienti con vertigini non diagnosticate sono generalmente trattati sia con farmaci che con l’iscrizione per 1 o 2 mesi ad un programma di riabilitazione dell’equilibrio/vestibolare, per i pazienti che hanno sintomi cronici. Studi recenti hanno suggerito che la riabilitazione vestibolare riduce la gravità dell’agorafobia nelle persone con agorafobia e disfunzione vestibolare (Jacob et al, 2001). Gli interventi possono includere la stabilizzazione dello sguardo, l’allenamento dell’andatura, il rafforzamento e le procedure “generali”.

• Baloh RW, Sloane PD e Honrubia V: Test quantitativo della funzione vestibolare in pazienti anziani con vertigini. Ear, Nose and Throat 1989;68:935-939.
• Belal A, Glorig A. Disequilibrium of aging (presbyastasis). J Laryngol Otol 1986; 100:1037-41.
• Engstrom, H., B. Bergstrom, et al. (1974). “Epitelio sensoriale vestibolare”. Arch Otolaryngol 100(6): 411-8.
• Fife TD, Baloh RW. Disequilibrio di cause sconosciute nelle persone anziane. Ann Neurol 1993;34:594-702.
• Hall, T., K. Miller, et al. (1975). “Variazioni nella popolazione umana di cellule Purnkinje secondo l’età e il sesso”. Neuropathol Appl Neurobiol I: 267-292.
• Johnsson, L. G. (1971). “Cambiamenti degenerativi e anomalie del sistema vestibolare nell’uomo”. Laryngoscope 81(10): 1682-94.
• Lopez, I., V. Honrubia, et al. (1997). “Invecchiamento e il nucleo vestibolare umano”. J Vestib Res 7(1): 77-85.
• Kerber KA, Enrietto JA, Jacobson BA, Baloh RW. Disequilibrio nelle persone anziane. Uno studio prospettico. Neurology 1998: 51:574-580
• Norrving B, Magnusson M, Holtas S. Vertigine acuta isolata negli anziani; malattia vestibolare o vascolare? Acta Neurologica Scandinavica 1995:91(1);43-8
• Staab JP, Ruckenstein M. Ampliare la diagnosi differenziale delle vertigini croniche. Arch Oto HNS 2007, 133, 170-176
• Tian JR e altri. Le menomazioni nel riflesso vestibolo-oculare orizzontale iniziale degli esseri umani più anziani. EBR 2001 137:309-322
• Whitman GT e altri. Neuropatologia in persone anziane con disequilibrio di causa sconosciuta. Neurologia, 1999, 53, 375-382
• Wilson RS. Progressione del disturbo dell’andatura e della rigidità e rischio di morte nelle persone anziane. Neurologia 2002:58:1815-19