Article Information

Masum Rahman1*, Sajedur Rahman2, Abu Bakar Siddik3, Mohammad D Hossain2, Juna Musa4, Radzi Hamjah5, Salman Salehin6, Mohmmad Alvi1, Lucas P Carlstrom1, Desmond A Brown1

1Department of Neurosurgery, Mayo Clinic, Rochester, S. D. D. Hossain1, Abu Bakar Siddik3, Mohammad D Hossain2, Juna Musa4, Radzi Hamjah5, Salman Salehin6, Mohmmad Alvi1,Lucas P, 4730>

2Jalalabad Ragib Rabeya Medical College and hospital, Sylhet, Bangladesh

3Northern International Medical College and Hospital, Dhaka, Bangladesh

4Department of Surgery, Critical Care Trauma.USA

4Department of Surgical Care Trauma.USA

3Northern Medical College and Hospital, MN, USA

4Department of Surgery, Critical Care Trauma, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

5Harvard TH Chan School of Public Health, Massachusetts, USA

6Department of Internal Medicine, University of Texas Medical Branch (UTMB, Texas, USA

*通信員。 Masum Rahman, Department of Neurosurgery, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

Received(受理済)。 2020年10月01日；受理されました。 2020年10月09日、掲載：2020年10月20日

引用。 Masum Rahman, Sajedur Rahman, Abu Bakar Siddik, Mohammad D Hossain, Juna Musa, Radzi Hamjah, Salman Salehin, Mohmmad Alvi, Lucas P Carlstrom, Desmond A Brown.の各氏。 前脊髄動脈症候群の病態生理と管理に関するレビュー。 Journal of Spine Research and Surgery 2 (2020): 085-096.

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Abstract

キーワード

前脊髄動脈症候群、脊髄梗塞、大動脈不全、大動脈手術、脊髄ショック、四肢麻痺、腸膀胱失禁

記事詳細

1. はじめに

前脊髄動脈症候群（ASAS）は、急性虚血性脊髄梗塞のまれな原因である。 これは、脊髄の前3分の2を供給する前脊髄動脈の閉塞または低灌流から生じる。 前脊髄動脈は、頭蓋内椎骨動脈からの2本の枝が大後頭孔の高さで合流し形成される。 この動脈は脊髄の前正中溝に沿って髄錐まで下降する。 その途中、腹側髄質と脊髄の前3分の2を供給する。 動脈の口径は様々で、胸部で最も狭くなっており、虚血に対して脆弱な領域と考えられている。 対の後脊髄動脈は、最も頻繁に椎骨動脈から直接発生し、脊髄の後外側溝を走行している。 その途中、貫通枝を出し、後方の柱と背側灰白質に供給する。 前脊髄動脈と後脊髄動脈は合流し、髄錐で吻合ループを形成する。 橈骨髄質動脈は特定の分節血管から生じ、椎間孔を横切り、腹側根と背側根に沿って走り、縦方向の脊髄動脈を補強する。 脊髄は異なる領域に沿って不均等に血液供給を受けている。 上部頸胸部および胸腰仙部では、より太い直径と多数の橈骨動脈により、豊富な血管が確保されている。 T4とT8の間に1本の前橈骨動脈（Adamkiewicz動脈）があるため、中間または中胸部は血管が貧弱である。 このようにASAとAdamkiewicz動脈の吻合が少ないため、ASAは事実上末端動脈となっている。 これに対し、PSAはこのレベルに多数の後橈骨動脈を有し、広範な側副系を提供している。 従って、PSAの閉塞は通常、重大な臨床的機能障害を引き起こさない。 この地域差は、脊髄のT4-T8領域が虚血に対して脆弱であること、特に低血圧による低灌流で脆弱であることを説明するものである。 前脊髄動脈症候群は、前脊髄動脈の完全閉塞または低灌流により 発生する急性虚血性脊髄梗塞のまれな原因である。 臨床的特徴としては、運動麻痺、腸膀胱失禁、両側の痛覚と温度感覚の喪失、後柱の温存による無傷の固有感覚、振動の感覚がある。

2.Epidemiology

脊髄梗塞とその亜型の前脊髄動脈症候群は典型的な脊髄病変でない。 発生率や有病率に関しては、二次的で不完全なデータしか得られていない。 米国における大規模な研究の1つによると、3784件の剖検のうち脊髄梗塞を認めたのはわずか9件であり、死亡時の発生率は0.23%であった。 一方、脊髄梗塞は脳卒中全体の約1.2％であり、したがって、全体の年間発生率は10万人に12人と推定される。

3 病因と病態生理

前脊髄動脈における流れの障害は、さまざまな臨床的背景から生じることがある。 前脊髄動脈症候群の管理計画には、正確な病因の明確な概念と周囲の解剖学的構造の詳細な知識が不可欠である。 大動脈枝は最終的に前脊髄動脈に供給されるので、前脊髄動脈症候群の最も一般的な原因は、大動脈およびその枝内の機能不全である。 これには、大動脈解離、手術や事故による大動脈の直接外傷、大動脈瘤、血管炎、アテローム性動脈硬化症が含まれる。 大動脈の手術は、術中の低血圧や塞栓を引き起こすことで、前脊髄動脈症候群の直接的な原因となることがある。 脊柱の損傷は、椎骨動脈または脊髄動脈を通る血流 を阻害することにより、脊髄前部症候群の一因となり得る。 そのような寄与者の例としては、外傷による急性椎間板ヘル ニア、ビタミンDやカルシウムの欠乏による病的弱化、 頚椎症、未治療の脊椎側弯症、後頭骨脱臼がある。 この領域周辺の腫瘍は、椎骨動脈や脊髄動脈の閉塞による虚血を引き起こす可能性があります。 血管炎、多血症、鎌状赤血球症は、動脈の過粘着性 や閉塞により血流を乱し、前脊髄動脈症候群を呈することがあ る。 卵円孔開存症は、前脊髄動脈への塞栓の形成と移動により、前脊髄動脈症候群を合併することがある。 もうひとつ心配なのは、最大の送り出し血管（Adamkiewicz動脈）での塞栓症や血栓形成である。 このような状態は、あらゆる原因による大量喀血の管理のための気管支動脈塞栓術ではほとんど起こりません。 もうひとつのまれな疾患はコカインの乱用で、これは血管収縮、虚血を引き起こし、最終的に前脊髄動脈症候群を引き起こす。 ダウン症は、心臓の欠陥との関連から、小児患者における前脊髄動脈症候群のリスクを高める可能性がある。 特定の感染症（梅毒、結核、住血吸虫症、ナイセリア髄膜炎）も、前脊髄症候群の一因であると報告されている 。 前脊髄動脈症候群は、前脊髄動脈またはその補 佐動脈（Adamkiewicz動脈）のいずれか、あるいは両方 の血流閉塞または非閉塞性障害により、ASA分布における 脊髄の虚血をもたらすものである。

3.1 大動脈手術

胸部および胸腹部大動脈瘤手術は、脊髄梗塞の最も一般的な原因である。 開腹手術、血管内手術ともに脊髄虚血を伴うが、血管内手術の方がリスクは低い。 脊髄虚血は通常、胸部大動脈の手術直後、あるいは正常な神経学的機能の間隔をおいてから発現する。 また、術後27日目でも発症が遅れることが報告されている。 この合併症の要因としては、全身性低血圧、大動脈のクロスクランプ、および結紮、切除、または塞栓による側副血行（例えば、Adamkiewicz動脈や他の肋間動脈）の閉塞が挙げられる。 動脈瘤修復後の脊髄虚血のリスクは、高齢、大動脈破裂、大動脈手術の既往、広範囲の大動脈疾患、術後出血、長いクロスクランピング、術中または術後の低血圧、肋間血管の犠牲、心房細動、腎不全、脳血管疾患などの併存疾患がある患者で高くなる …

3.2 大動脈以外の手術

他の多くの大動脈以外の手術も脊髄虚血と関連している。 その中でも脊椎手術は最も一般的である。 しかし、肝切除、腸切除、股関節および前立腺の手術、その他多くの開腹手術もリスクを高める。 外科的損傷、直接の損傷、または硬膜外麻酔による橈骨給気動脈への血管攣縮、術中または周術期の低血圧が一因と考えられる。

3.3 大動脈解離

急性破局下行大動脈解離の生存者はしばしば枝動脈の閉塞による合併症を抱え、脊髄に供給する橈骨動脈も含まれているかもしれない。 大動脈解離後の脊髄梗塞の発生率は4％であるが、よりまれな症状である。 この場合、一般的に中胸部から下胸部にかけての部位が侵される。 動脈硬化性疾患、慢性高血圧、Marfan症候群は、大動脈解離の潜在的な危険因子である。 大動脈解離の5～15％は痛みを伴わないため、診断が遅れ、合併症のリスクを高めることになる。 その多くは臨床症状やMRI所見に基づくものであった。 しかし，脊髄造影画像でASAを可視化した頚椎症に伴うASA症候群の3例では，椎間板ヘルニアによるASA圧迫が確認され，ASA症候群を発症する可能性があることがわかった。 患者は通常、急性の痛みを伴う脊髄症を呈します。 診断は、神経学的検査、MRI所見、ASA画像による確認に基づいて行われる。 脊髄前方除圧術と固定術が治療の中心である。 3.5 脊髄外傷

脊髄外傷の場合、椎間板の逆流や椎体破裂骨折の骨片による前脊髄動脈の直接損傷、また外傷による前脊髄動脈の破裂や血栓症によりASA症候群が起こることがある。 損傷部位を評価するために、直ちにMRIを取得する必要がある。 神経機能を回復するためには、緊急減圧手術が必要です。

3.6 血管奇形

最も一般的には、突然または脳卒中様の症状で進行性、段階的脊髄症を呈します。7 血管炎

感染症または全身性エリテマトーデス、結節性多発動脈炎、巨細胞性動脈炎などの自己免疫疾患による血管炎は、前脊髄動脈が関与する場合、ASA症候群と同様に脊髄梗塞に起因することがあります。

3.8 塞栓症

脊髄梗塞の原因として、人工弁、植物、壁在血栓からの心原性塞栓が報告されている。 塞栓性原因：人工弁からの心原性塞栓、植物性塞栓、壁在血栓が脊髄梗塞の原因として報告されています。 アテローム血栓性疾患は、他に同定できる病因がない症例もあり、血管の危険因子があると推定される。

3.9 高凝固性疾患

遺伝性または後天性の高凝固性疾患、鎌状赤血球症、多血症は、脊髄梗塞のいくつかの症例の原因であると思われる。 理論的には、これらすべてが前脊髄動脈を閉塞し、ASA症候群を引き起こす可能性があります。

3.10 椎骨動脈疾患

椎骨動脈のアテロームや解離も、

前頚髄梗塞と関連があります。 3.11 臍帯動脈カテーテル

新生児の臍帯動脈カテーテルは、まれにAdamkiewicz動脈を閉塞し、脊髄虚血を引き起こすことがある。

3.12 コカイン関連血管攣縮

少数の患者において、脊髄梗塞の原因と考えられている。 アンペアASAの閉塞または低灌流により、突然、動脈の領域に対応した両側の臨床的所見が生じる。 両側下肢麻痺が最も一般的な症状である。 初期のLMN徴候（弛緩性麻痺、反射消失）は脊髄ショックによるものである。 その後、SCの機能回復に伴い、LMN徴候は数日から数週間かけてUMN徴候（痙性および反射亢進）に取って代わられる。 さらに、運動器検査では、虚血した脊髄セグメントのレベルの筋肉にLMN（腹角のαおよびγ運動ニューロン細胞体）病変の徴候を示す。 一方、UMN（白質下行路）病変の徴候は、病変より下のセグメントから神経を供給されている筋肉に発現する。 運動所見とは対照的に、感覚障害は全経過を通じて同様である。 ASA症候群の特徴として、背柱感覚（固有感覚、振動、識別触覚）は保たれるが、高位以下の疼痛と温度感覚（前外側系で伝えられる）の両側喪失がある

4. 組織病理学

細胞現象は脊髄梗塞と脳梗塞でほぼ同様である。 梗塞は、組織損傷の程度により、完全または不完全のいずれかになる。 完全な梗塞では、すべての細胞要素が死滅し、血管やアストロサイトなど不完全な形で生き残る要素は少なく、また、損傷が神経細胞のみにとどまることもある。 梗塞の初期変化は、6時間後に青白く腫れた部分として明らかになることがある。 梗塞の中心部では、神経細胞の虚血性変化や好酸性細胞質が目立つようになる。 アストロサイト、オリゴデンドログリア、ミクログリアなどの非神経細胞は、有髄軸索とともに崩壊し、神経膜の粒状化を助長する。 これらの変化はすべて、内皮の過形成と組織の断片化を伴う複雑な新生血管の形成に続いて起こる。 その後2〜3週間で、食細胞が梗塞部に侵入し、壊死した組織を液化し、最終的に空洞化する。 最後にアストロサイトが増殖し、空洞の縁にグリア性の瘢痕を形成します。 病歴と身体所見

ASA症候群による脊髄梗塞は急性で、しばしば数分以内に発作的に発症します。 このシナリオは、突然の発症だが血管病変よりもゆっくりとした経過をたどる他の交絡診断と脊髄梗塞を区別するために、潜在的に不可欠である。 最も頻度の高い症状は、突然の激しい背部痛で、尾部に放散することもある。 痛みを伴わない場合もあるが、脊髄梗塞の80％以上は痛みを伴い、無痛性の脳梗塞とは異なる刺激的で説明のつかない症状である。 この痛みのほかに、ほとんどの患者は、両側の脱力、知覚障害、感覚障害など、前3分の2に位置する脊髄路の病変に起因する他の神経障害を通常持っています。 腸や膀胱の排泄障害を伴う括約筋の制御不能は、数時間以内に明らかになる。 脊髄病変のレベルにより、運動機能低下は両脚の衰弱から四肢麻痺まで様々である。 ASA症候群の腸・膀胱合併症も、病変の経過によって異なる。 受傷直後は、通常、脊髄ショックによる排尿障害により、尿閉が起こる。 この段階では、膀胱の過膨張により失禁が生じ、連続した垂れ流しとして現れる。 脊髄がその機能を回復すると、排尿反射は高次中枢か ら遮断されることなく独立する。 この制御不能な排尿反射が過活動膀胱と切迫性尿失禁の原因となる。

非対称性ASAの閉塞または低灌流は、動脈の領域に対応した突然の両側性の臨床所見を生じる。 急性期は、弛緩した筋緊張、バビンスキー反射の消失、および排尿反射、深部腱反射、球海綿状筋反射を含むすべての脊髄反射がしばらくの間失われる「脊髄ショック」によって特徴づけられる。 両側下肢の弛緩性麻痺が最も多い所見である。 初期の下部運動ニューロン病変の徴候（弛緩性麻痺と反射消失）は脊髄ショックによるもので、数日から数週間かけて上部運動ニューロン病変（UMNL）の徴候（痙性、反射亢進）に置き換わります。 脊髄の機能回復に伴い、運動機能検査では、虚血髄節レベルの筋肉にLMNL徴候（腹角ニューロンの病変）、損傷より下の髄節から神経を受ける筋肉にUMNL徴候（皮質脊髄路の病変）が認められるようになる。 運動所見とは対照的に、感覚障害は全経過を通じて同様である。 ASA症候群の特徴として、背柱の感覚(固有感覚、振動、識別触覚)が保たれたまま、レベル以下の痛みと温度感覚(前外側系で伝えられる)の両側喪失がある。

6 評価

脊髄画像は、脊髄虚血を検出し、原因を特定し、他の可能な診断を除外するのに最も適した最初の調査である。 脊髄MRIは、脊髄血液循環を損なうかどうかにかかわらず、軸内または軸外の腫瘤を同定または除去するのに十分な感度を有している。 一方、脊椎X線検査は、脊髄病変の検出にはほとんど役立たないが、少なくとも椎骨の破裂骨折は検出できる。 MRIのDWIとT2シーケンスは、脊髄虚血を評価する信頼性の高い高感度な手段であり、したがってASASである。 DWIでは発症後3時間で脊髄虚血を検出できるが、 T2強調画像では診断に約24時間かかる。 T2強調画像では、軸位でT2の異常な高輝度と “梟の目 “のような外観を示す。 脊髄造影（動脈造影）は、脊髄動静脈奇形を検出することができ、ASA圧迫を確認することができる。 しかし、脊髄MRIは脊髄動静脈奇形を診断するのに十分な感度と信頼性を持っている。 CT血管造影（CTA）によるASAの可視化は、健康な脊髄の脊髄血液供給を示し、ある程度は脊髄の虚血も示す。 CTミエログラフィー、MRアンギオグラフィーは、脊髄血管病変の診断、局在、分類のための最新の画像技術である。 CTの利点は、脊髄と骨の解剖学的構造の可視化、ASAの血流障害部位の正確な表示であり、欠点は電離放射線被曝と腎毒性のある造影剤の投与である。 ASAS症例における臨床検査は、血管の危険因子（高脂血症など）、基礎となる全身疾患の可能性を特定し、鑑別疾患を除外するために行うべきである。 臨床検査には、全血球数、ESR、空腹時血糖値、空腹時脂質プロファイルが含まれるが、これらに限定されない。 梅毒、結核、住血吸虫症、ナイセリア髄膜炎が原因として考えられる場合は、これらの血清学的検査も行うことができる。 まれに低カリウム血症や高カリウム血症が弛緩性四肢麻痺を呈し、ASASをまねることがあるので、これを除外するために血清電解質検査を行う。

これらに加えて、CSF中の赤血球を検出することにより前脊髄動脈症候群の外傷性の病因を除外するためのCSF検査が行われることがある。 凝固プロファイルは、全身性エリテマトーデス（SLE）や抗リン脂質抗体症候群などの特定の自己免疫疾患が凝固性亢進を促進することによって前脊髄動脈症候群の一因となることがあるため、基礎疾患として凝固性疾患があるかどうかを判断するために行われる。 したがって、これらの疾患をスクリーニングして、患者をよりよく管理する必要がある。 抗核抗体、抗カルジオリピン抗体、抗二本鎖DNA抗体、抗ヒストン抗体検査は、適切なスクリーニングを行い、検査が陽性であれば、病気の有無を判断することができます。 コカイン常用者が前脊髄動脈症候群を呈した場合、まれに尿/血液毒物検査が適応されることがある。 そのため、このような病態が疑われる場合には、毒物検査報告が不可欠となる。 治療／管理

脊髄虚血のレベルと重症度によって、神経系だけでなく全身的な合併症を引き起こす危険性が決定される。 早期介入の目標は、これらの生命を脅かす可能性のある合併症の多くを回避し、促進することである。 高位胸髄または頸髄の病変を有する患者は、集中治療室で厳重なモニタリングを行いながら管理すべきである。 十分な血圧の維持は、虚血した、しかし梗塞していない 脊髄への灌流に不可欠である。 血栓塞栓症が合併症の可能性がある場合、低分子量（LMW）ヘパリンによる予防が必要であり、選択すべき治療法と考えられている。 呼吸数とpCO2の急性増加、pO2の低下、強制換気量は、呼吸不全が差し迫っていることを示唆する。 これらの徴候がある場合、緊急の挿管と換気サポートが必要である。 無気肺や肺炎は、このような場合に起こりうる合併症であり、頻繁な吸引と胸部理学療法によって防ぐことができる。 急性尿閉は、排尿反射と膀胱緊張の喪失により、急性脊髄病変を合併することがある。 受傷後すぐに尿道カテーテルを留置し、3～4日後に間欠的カテーテルで代用する必要がある。 また、自律神経の流れの乱れにより体温調節が変化している可能性があるため、体温調節を監視する必要がある。 長期的な神経学的転帰は、ASA減圧の解除と血流の再確立にのみ依存する。 したがって、閉塞から外科的減圧までのタイミングが、長期予後を左右する最も重要な要素である。 脊椎症、胸椎椎間板ヘルニア、椎体バースト骨折など、ASASが前脊髄動脈を直接圧迫している場合、即時減圧手術が選択される。

褥瘡発生のリスクを軽減するためには、1～2時間ごとの寝返り、伸展パッド、特殊マットレスが不可欠な手段である。 作業療法と理学療法を早期に開始することが、すべての患者にとって望ましい。 顕著な機能回復を達成するのは少数派であるが、熱心なリハビリテーションの努力によって半自立生活への移行は可能である。 ASASの潜在的原因である鎌状赤血球症、多血症、血管炎などの全身性基礎疾患の長期的コントロールに取り組む必要がある。 脊髄虚血に対する血栓溶解療法は、まだ研究中である。 血栓溶解療法の成功を証明する症例報告はほとんどない。 これらのシナリオでは、血栓溶解療法の潜在的な障壁は、初期の診断の不確実性、治療の窓を越えた診断の遅れである。 大動脈解離、血管奇形、最近の手術の併発は、血栓溶解療法の使用をさらに制限する。 全身性副腎皮質ステロイドは、急性非貫通外傷性脊髄損傷患者において神経学的転帰の改善を示しているが、急性虚血性障害においてはまだ十分に研究されていない。 急性虚血性脳卒中と同様に、全身性コルチコステロイドはここでは推奨されない。 前臨床研究では、アデノシン、プロスタグランジン、ニモジピン、マグネシウム、ナロキソン、チオペンタールナトリウム、N-methyl-D-aspartate拮抗薬でいくらかの効果が示されているが、前向き臨床研究は行われていない。

ASASは、持続する痙性、痛みを伴う痙攣、スパズムを合併することがあり、&これらは経口バクロフェン、チザニジン、時にはジアゼパムで治療される。 また、ボツリヌス菌の筋内投与やバクロフェンの髄腔内投与も、持続する痙縮に対して行われる。 インポテンスに陥った場合、シルデナフィルの内服、アルプロスタジルの尿道内または海綿体内注射により、勃起に成功し、性機能を回復させることができます。 脊髄性ショックが治まった後、尿失禁や尿意切迫が重大な尿路系合併症となる可能性があります。 過活動膀胱の治療には、オキシブチニンやトルテロジンのよう な薬剤が有効である。 重度の神経障害や頸部痛が続く場合は、脊髄刺激を外来で行うこともあります。 鑑別診断

腹髄症候群の他の原因（腫瘤病変など）は、同様の臨床症状を呈します。 ASASは腹髄症候群の亜型である。 脊髄新生物を含む腫瘤性病変は、脊髄虚血と異なり、臨床的な発症が遅いはずである。 多発性硬化症：脊髄梗塞と同様のMRI所見を示すことがあ る。 横紋筋炎：これも梗塞に類似した臨床像を示すことがあ るが、発症はそれほど急ではない。 静脈性うっ血性脊髄症：まれな疾患であるが、鑑別として考慮する必要があり、著名な肥大した顔面静脈を呈し、脊髄の中心および末梢白質を侵すことが多い。 予後

これまでの報告では、大動脈手術後の脊髄虚血は他の梗塞に比べ予後が悪いとされている。 ASA症候群による脊髄虚血は不可逆的な組織損傷であり、一般にかなりの運動障害、感覚障害、膀胱・腸管機能障害を伴う。 頸髄への浸潤が高い患者、大動脈破裂・解離と心停止を伴う患者は、短期死亡率が最も高くなる。 生存者のほとんどは、機能障害からある程度回復する。 11～46％は自立歩行が可能であるが、20～57％は車椅子に縛られたままである。 来院時に重度の障害があり、最初の24時間で改善が見られない場合は、回復の可能性が制限される。 その他の患者関連の回復の予後不良因子には、女性の性別と高齢が含まれる。 退院後、長期間にわたって徐々に回復することが、長期間の追跡調査を行った1つのケースシリーズで示されている。 障害が残存している患者は、慢性疼痛、痙性、膀胱腸管、性機能障害に苦しんでいることが最も多かった。 退院患者の死亡率が高いのは、血管の危険因子を伴っていることが多いためである

10. 合併症

心血管系合併症：脊髄梗塞患者における血行動態不安定は、基礎疾患または神経原性ショックが原因でかなりよく見られるものである。 神経原性ショックは、脊髄の自律神経経路の遮断によって引き起こされる血管抵抗の低下による低血圧を特徴とする。 徐脈は通常、重症で高位頸部（C1～C5）病変でみられ、アトロピンや外部ペーシングが必要になることがある。 血栓塞栓症：脊髄梗塞後の半身不随の患者では、動かない ため深部静脈血栓症や肺塞栓症のリスクが高くなる。 呼吸器系の合併症 肺合併症の発生率は、病変のレベルと直接相関している。 呼吸不全、肺水腫、肺炎、肺塞栓症などの潜在的合併症は、高位頸部病変で最も多く、胸部病変はまれである。 呼吸筋の衰えは、分泌物の排出障害、低換気、無気肺を引き起こします。 排尿反射と膀胱緊張の喪失により、急性脊髄病変に急性尿閉を合併することがある。 体温調節の喪失。 頸髄病変の患者は、血管運動制御の欠如により自律神経 の流れが乱れ、発汗の温度制御ができなくなることがあ る。 褥瘡（じょくそう）。 神経を失った皮膚は、褥瘡の潜在的なリスクとなる。 褥瘡は、固定された患者の臀部や踵などの特定の部位を非常に早く悪化させる可能性がある

11. 考察

脊髄虚血の危険因子は、脳卒中、心筋梗塞、腎不全など多くの一般的な血管障害と類似している。 したがって、修正可能な危険因子を持つ患者への教育は、脊髄動脈血栓症および前脊髄動脈症候群の発生を減少させると論理的に予想される。 これには、糖尿病や高血圧のコントロール、アスピリンによる予防、免疫調節療法などが含まれる。 たとえ、どのような患者でも前部脊髄症候群を発症した場合は、これらの危険因子について評価する必要がある。 患者の退院時には、これらの危険因子を最小化するための適切な管理に取り組むべきである。 そうすれば、将来的にこの症状が発生する可能性を最小限に抑えることができます。 前脊髄動脈症候群はまれな疾患であるにもかかわらず、壊滅的な合併症を引き起こし、患者を死に至らしめることさえある。 この重篤な状態は、様々な医原性または非医原性の環境下で発生する可能性があります。 大動脈が関与するあらゆる処置や病理は、前脊髄動脈症候群を引き起こす可能性が最も高いのです。 したがって、胸部手術の際には特別な注意を払う必要がある。 患者は、あらゆる手術後の救急医療や術後医療を含む診療科で受診します。 通常、広範な神経学的特徴と疼痛を伴って急性に発症します。 急性麻痺や四肢麻痺のある患者は、すべてASASを疑う必要があります。 そのため、有用な画像診断や検査技術を用いた早期評価を開始する必要があります。 この疾患の診断は、臨床検査と画像所見に依存する。 ASASの管理は、非特異的であり、病因によって大きく異なる。 急性期の状態を管理するだけでなく、適切な検査技術を駆使して同時に危険因子の評価に取り組み、確認された危険因子は適切な薬物療法によって最小限に抑える必要がある。 前脊髄動脈症候群の予後は、治療開始のタイミングに大きく依存する。 しかし、迅速な治療を行っても、神経症状の残存が長期間続くことがある。 したがって、この疾患に関する死亡率や罹患率を最小限に抑えるために、疑われる患者は集学的チームによって管理されなければならない。 急性大動脈破裂や解離に起因するASAS患者、および高位頸部病変を伴うASAS患者は、心血管や呼吸器の合併症を併発するため死亡率が最も高くなります。 これらの患者には、神経救急専門医、脳神経外科医、重症医療専門医、神経内科医を含む統合チームアプローチで特別な注意を払う必要がある。

すでにASASを発症している患者とその家族の介護者は、継続したフォローアップ、服薬厳守の重要性、この状態に関連する合併症、早期開始の重要性および広範囲なリハビリ訓練の継続について教育されるべきであり、ASASの患者および介護者たちは、このような教育や訓練を受ける必要がある。 障害者となった人は、塞栓症、褥瘡、敗血症などの合併症を発症するリスクが最も大きい。 もし、このような状態になる患者さんがいれば、救急医療が必要になります。 そのため、患者さんと介護者は、これらの合併症について、その兆候や症状、予防法、さらに支援を求めるタイミングなどを学んでおく必要があります。 医学的および外科的サポートとともに、ほとんどのASAS患者には広範な心理的サポートも確保する必要があります」

1. Mathews S, Jain S. Anatomy, Head and Neck, Cricoid Cartilage (2020).
2. Taterra D, Skinningsrud B, Pekala PA, et al. Artery of Adamkiewicz: a meta-analysis of anatomical characteristics.日本におけるアダムキヴィッツ動脈：解剖学的特徴のメタ解析。 Neuroradiology 61 (2019): 869-880.
3. Biglioli P, Roberto M, Cannata A, et al. 上部および下部脊髄の血液供給：前脊髄動脈の連続性と腰部動脈の関連性.Neuroradiology 61 (2019): 869-880.

Biglioli P, Roberto M, Cannata A, et al. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery 127 (2004): 1188-1192.

4. Hanna Al-Shaikh R, Czervionke L, Eidelman B, et al. Spinal Cord Infarction (2020).
5. Santana JA, Dalal K.「脊髄梗塞」． 腹帯症候群（2020）.
6. Sohal AS, Sundaram M, Mallewa M, et al. ダウン症女児の前脊髄動脈症候群：症例報告と文献レビュー.
7. Sohal AS, Sundaram M, Mallewa M, et al.
8. Cheung AT, Weiss SJ, McGarvey ML, et al. 胸部大動脈再建後の遅発性術後対麻痺を回復させるための介入。 胸部外科学会誌 74 (2002): 413-419.
9. Maniar HS, Sundt TM 3rd, Prasad SM, et al. 胸部および胸腹部動脈瘤修復後の遅延性対麻痺：継続リスク。 胸部外科年報 75 (2003): 113-119.
10. Cambria RP, Clouse WD, Davison JK, et al. 胸腹部動脈瘤修復： 15 年間に行われた 337 の手術での結果です。
11. Estrera AL, Miller CC 3rd, Huynh TT, et al. 胸部および胸腹部大動脈瘤修復後の神経学的転帰． 胸部外科年報 72 (2001): 1225-1230.
12. Crawford ES, Mizrahi EM, Hess KR, et al. 大動脈瘤手術後の対麻痺予防における遠位大動脈灌流と体性感覚誘発電位モニタリングの影響.大動脈瘤手術後の対麻痺予防における体性感覚誘発電位モニタリングの影響.
13. Cheung AT, Pochettino A, McGarvey ML, et al. 下降胸部大動脈瘤の血管内ステント修復後の対麻痺リスクを管理するためのストラテジー。 胸部外科の年報 80 (2005): 1280-1288.
14. Sloan TB、ジェームスン LC。 胸腹部大動脈の修復手術中の電気生理学的モニタリング。
15. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, et al. Spinal cord infarction: etiology and outcome.The Journal of clinical neurophysiology : official publication of the American Electroencephalographic Society 24 (2007): 316-327.
16. 脊髄梗塞：病因と結果。 Neurology 47 (1996): 321-330.
17. Weidauer S, Nichtweiss M, Lanfermann H, et al.脊髄梗塞: 16例のMR画像と臨床的特徴。 Neuroradiology 44 (2002): 851-857.
18. Hobai IA, Bittner EA,Grecu L.（ホバイ・イア、ビトナー・イーエー、グレック・エル）。 非大動脈手術における周術期の脊髄梗塞：3例の報告および文献のレビュー。 Journal of clinical anesthesia 20 (2008): 307-312.
19. Jain S, Fishman MA, Wu C. Significant cephalad lead migration with use of externally powered spinal cord stimulator.（外部電源式脊髄刺激装置の使用による著しい頭側リードの移動）. BMJ case reports 2018 (2018): bcr2018225813.
20. Sandridge L, Kern JA. 急性下行大動脈解離：内臓、脊髄、四肢のマルパーフュージョンの管理。
21. Gaul C, Dietrich W, Friedrich I, et al. A型大動脈解離における神経症状． Stroke 38 (2007): 292-297.
22. Joo JB, Cummings AJ. 無痛性一過性下肢麻痺を呈した急性胸腹部大動脈解離：症例報告。
23. Donovan EM, Seidel GK, Cohen A. Painless aortic dissection presenting as high paraplegia: a case report.The Journal of emergency medicine 19 (2000): 333-337.
24. ドノバンEM、サイデルGK、コーエンA.は、高い麻痺として提示大動脈解離：ケースレポートです。
25. Acker G, Schneider UC, Grozdanovic Z, et al. Cervical disc herniation as a trigger for temporary cervical cord ischemia（一時的な頚髄虚血の誘因としての頚椎椎間板ヘルニア）. Journal of spine surgery (Hong Kong) 2 (2016): 135-138.
26. Reynolds JM, Belvadi YS, Kane AG, et al. Thoracic disc herniation leads to anterior spinal artery syndrome demonstrated by diffusion-weighted magnetic resonance imaging (DWI): a case report and literature review.胸部ディスクヘルニアは頸部脊柱動脈症候群を引き起こす。 The spine journal: official journal of the North American Spine Society 14 (2014): e17-e22.
27. Al Khalili Y, Jain S, Murphy PB.他。 Cervicogenic Headache (2020).
28. Tator CH, Koyanagi I. Vascular mechanisms in the pathophysiology of human spinal cord injury. ジャーナル・オブ・ニューロサージェリー 86 (1997): 483-492.
29. de Haan P, Kalkman CJ, Jacobs MJ.（邦訳は「デ・ハーンP、カルクマンCJ、ジェイコブスMJ」）。 実験的脊髄虚血における薬理学的神経保護：系統的レビュー。 また、このような場合にも、「鍼灸師」であれば、鍼を刺すことができる。 79症例における臨床、検査、転帰のプロファイル。 Brain : a journal of neurology 124 (2001): 1509-1521
30. Jain S, Malinowski M, Chopra P, et al Intrathecal drug delivery for pain management: recent advances and future developments.「疼痛管理のための髄腔内薬物送達：最近の進歩と今後の展開」. Expert opinion on drug delivery 16 (2019): 815-822.
31. Deer TR, Jain S, Hunter C,et al. Neurostimulation for Intractable Chronic Pain.（難治性慢性疼痛に対する神経刺激療法）。 Brain sciences 9 (2019): 23.
32. Deer TR, Grider JS, Lamer TJ, et al. A Systematic Literature Review of Spine Neurostimulation Therapies for the Treatment of Pain.「疼痛治療のための脊髄神経刺激療法に関する系統的文献レビュー」. Pain medicine (Malden, Mass.) 21 (2020): 1421-1432.
33. Salvador de la Barrera S, Barca-Buyo A, Montoto-Marqués A, et al. Spinal cord infarction: prognosis and recovery in a series of 36 patients.Deer TR, Grider JS,amer TJ, et al. 脊髄 39 (2001): 520-525.
34. Foo D、Rossier AB.A.、Spinal cord 39 (2001): 520-525.

Foo D、Rossier AB. 前脊髄動脈症候群とその自然史。 パラプレジア 21 (1983): 1-10.