筋電位

筋痙攣は不随意の筋痙攣で、しばしば皮膚表面や舌に見られる。 筋収縮電位は、運動単位全体あるいはその一部の自発的な放電により電気的に記録されたものである。 リズム（発火周波数5Hz以下）、形態、電圧、持続時間が不規則である（図11-5参照）。 筋電位は、良性ミオキミア、神経根圧迫、虚血、さまざまな形態の筋痙攣、前角細胞疾患など多くの病態で認められる。 筋収縮電位の発生部位については議論があるが、遠位と近位の両方の可能性がある。 前角細胞の病変が進行した症例(ALS)では、運動神経の 切断後、wallerian degenerationが始まる前に数日間同じ程度の筋 肉収縮が起こり45 、自発筋収縮は脊髄麻酔や末梢 神経ブロックに影響を受けない場合がある。 ネオスチグミンは、脊髄麻酔中でさえも筋収縮を生じさせたり、増加させたりする。 クラーレは健常者において、自発的な筋収縮を消失させ、ネオスチグミンによる筋収縮の誘発を抑制する。 Conradiら47 は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）患者10 名の筋収縮電位について検討した。 筋萎縮性側索硬化症（ALS）患者10名を対象に、最大随意運動時および腓骨神経への最大電気刺激時の上腕二頭筋の単一MUAPsの筋電記録について評価した。 筋収縮では筋電位の形状が変化したが，電気神経刺激による随意筋の活性化では，筋電位は全体的に一定であった． 筋収縮は，コリジョンテストから判断すると，テストユニット軸索の反道筋性インパルスに続いて起こり，筋への神経をリドカインで遮断した後でも持続していた． これらの所見は、腹水の遠位多巣性トリガーと適合するものである。 Wettstein48は、ALSやその他の運動ニューロンが関与する疾患の患者から得た運動単位における筋収縮の起源を決定するために、衝突法を用いた。 49 ALSやその関連疾患では、巨大で奇妙な自発電位がみられ、他の筋収縮とは異なり、神経ブロックにより消失することがある。 これらの異常電位の解剖学的基礎は、筋肉内の軸索の出芽または正常な要素から変性した要素への側副新生が一部であると思われる。 筋電図によるALS患者の運動単位領域の研究では、運動単位が筋内萌芽で説明できる範囲を超えて拡張していることが示されている。 ある例では、同じ脊髄レベルにあるいくつかの 神経要素が相互作用し、異なる筋に同期した筋交いを生 じるが、これは脊髄の過興奮性部位に由来するようであ る。 神経切断後、筋収縮電位はwallerian degenerationの進行に伴い消失する。 このような未熟な神経筋接合部は、体液性物質に対してより感受性が高いため、正常レベルの神経体液性伝達物質（アセチルコリンなど）により筋収縮が開始される可能性がある。 運動ニューロン疾患患者の筋肉内神経束には、細いビーズ状の神経線維が認められる。 これらの線維は無髄であり、多くはシュワン細胞に覆われていない。

特発性 “良性 “筋弛緩と筋痙攣は、しばしばふくらはぎの筋肉に起こる；塩分枯渇に関連することがあり、しばしば虚血によって促進される。 痙攣は不規則かつ多様な多相性であり，随意運動により停止させることができる。 その多相性は、下位運動ニューロンの終末枝で発生し、発生部位が変化することを示していると思われる。 単発または群発の筋収縮電位は、他の正常な筋にも存在することがある。 50

根尖圧迫後に発生する筋収縮電位は単純な二相性であることが多く、通常、陽性シャープ波や細動電位などの脱神経の徴候と関連している

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