Wee1タンパク質は通常チロシン残基にサイクリン依存キナーゼであるCdc2細胞周期調節タンパク質（ヒトのCDK1の相同物）のリン酸化をするチロシンキナーゼである。 Cdc2は、さまざまな標的をリン酸化することで、有糸分裂への参入を促す。 この共有結合による分子構造の改変は、Cdc2の酵素活性を阻害し、細胞分裂を阻止する。 Wee1は、細胞がまだ小さいG2初期にCdc2を不活性に保つように働く。 G2期に細胞が十分な大きさになると、リン酸化酵素Cdc25が阻害的なリン酸化を除去するため、Cdc2が活性化され、有糸分裂への参入が可能になる。 細胞サイズの変化に伴うWee1とCdc25の活性のバランスが、有糸分裂突入制御系によって調整されている。 Wee1変異体、つまりWee1活性が弱まった細胞では、細胞が小さくなるとCdc2が活性化されることが示されている。 そのため、酵母が通常の大きさになる前に有糸分裂が起こる。 このことは、細胞分裂は、細胞が大きくなるにつれて、細胞内のWee1タンパク質の希釈によって一部制御されている可能性を示唆している。

Cdr2とWee1の関連付け

プロテインキナーゼCdr2（Wee1を負に制御）とCdr2関連キナーゼCdr1（in vitroで直接Wee1リン酸化し阻害）は間期細胞中央の皮質節というバンドに局在している。 有糸分裂開始後、ミオシンIIなどの細胞質分裂因子は同様のノードに集められ、これらのノードは最終的に凝縮して細胞質分裂リングを形成する。 これまで知られていなかったタンパク質Blt1が、間期細胞中央のノードにおいてCdr2と共局在することが明らかになった。 Blt1ノックアウト細胞では、分裂時の長さが長くなっており、これは有糸分裂の開始が遅れていることと矛盾しない。 1528>

さらにGFPタグ付きタンパク質や変異タンパク質を用いた実験から、内側皮質ノードは、間期中に相互作用する複数のタンパク質がCdr2依存的に秩序立てて集合することによって形成されることが示された。 Cdr2はこの階層の最上流に位置し、Cdr1やBlt1の上流で機能している。 有糸分裂は、Cdr2によるWee1の負の制御によって促進される。 また、Cdr2がWee1を内側皮質結節にリクルートしていることも明らかにされている。 この動員機構はまだ解明されていない。 リン酸化の機能喪失にもかかわらず正しく局在できるCdr2キナーゼ変異体は、Wee1の内側皮質へのリクルートが阻害され、有糸分裂への移行が遅れることが分かっている。 このように、Wee1はその抑制ネットワークとともに局在することから、有糸分裂はCdr2依存的に内側皮質の節でWee1の負の制御を受けていることが示された。

細胞極性因子

細胞先端に位置する細胞極性因子は、Cdr2の細胞中央への分布を制限する空間的手がかりを提供する。 分裂酵母Schizosaccharomyces pombe（S.Pombe）では、Cdk1の活性が制御されているため、細胞は有糸分裂の際に決められた再現性のある大きさで分裂する。 細胞極性タンパク質キナーゼPom1は、キナーゼ群のDYRK（Dual Specificity Tyrosine-Posphorylation Regulated kinase）ファミリーのメンバーで、細胞の端に局在している。 Pom1ノックアウト細胞では、Cdr2は細胞中央部に限定されなくなり、細胞の半分に拡散して見られるようになった。 このデータから、Pom1はCdr2を細胞の中央に閉じ込める抑制シグナルを与えていることが明らかになった。 さらに、Pom1依存的なシグナルがCdr2のリン酸化を引き起こすことも明らかになった。 Pom1ノックアウト細胞は野生型よりも小さなサイズで分裂することも示され、これは有糸分裂への早期参入を示している。

Pom1 は細胞末端でピークとなる極性勾配を形成し、サイズ制御因子と細胞内の特定の物理的位置が直接結びついていることが示される。 細胞が大きくなるにつれて、Pom1の勾配は大きくなる。 細胞が小さいときには、Pom1は細胞体全体にびまん性に広がっている。 細胞が大きくなるにつれて、Pom1の濃度は中央部で減少し、細胞末端で濃縮されるようになる。 G2初期の小さな細胞で、細胞全体に十分な量のPom1が存在する場合は、Cdr2が不活性であり、有糸分裂に入ることができない。 細胞が成長してG2後期になり、Pom1が細胞末端に限局されるようになって初めて、内側皮質節のCdr2が活性化され、Wee1の抑制を開始できるようになる。 この発見は、細胞の大きさが有糸分裂の開始を制御する上で直接的な役割を担っていることを示している。 このモデルでは、Pom1はCdr2-Cdr1-Wee1-Cdk1経路を通じて、細胞の成長と有糸分裂の開始をつなぐ分子として働いていることがわかる。 Pom1の極性勾配は、細胞のサイズと形状に関する情報をCdk1制御系にうまく中継している。 この勾配を通じて、細胞は有糸分裂に入るために定義された十分なサイズに達したことを確認する。

細胞サイズ調節の研究のための他の実験システム

非常に大きな細胞を作り出す一般的な手段の1つは、細胞融合によるシンシティアを形成することである。 例えば、非常に長い（数インチ）骨格筋細胞は、数千の筋細胞の融合によって形成される。 ショウジョウバエの遺伝子研究により、筋芽細胞の融合による多核筋細胞の形成に必要な遺伝子がいくつか明らかにされている。 植物細胞の大きさの増大は、ほとんどすべての植物細胞が固い細胞壁の中にあるという事実によって、複雑になっている。

ほとんどの単細胞生物は微小ですが、肉眼で見える巨大な細菌や原生動物もいます。 ご覧ください。 細胞サイズの表-ナミビア棚堆積物中の巨大硫黄細菌の密な集団-アメーバ属に近縁のカオス属の大型原生生物

棒状細菌の大腸菌、カーロバクター・クレセントス、枯草菌の細胞サイズは、前回の分裂から一定量を加えた後に細胞分裂が起こるという単純なメカニズムで制御されています。 常に同じ量だけ成長することで、平均より小さく生まれたり大きく生まれたりした細胞は、各世代で加えられた量と同じ平均サイズに自然に収束していく。 細胞のほとんどの構成要素にとって、成長は安定した連続的なプロセスであり、核とそれから細胞が2つに分裂するM期で一時的に中断されるだけである。

細胞分裂のプロセスは、細胞周期と呼ばれ、相と呼ばれる4つの主要な部分を持っている。 G1期と呼ばれる最初の部分は、DNA複製に必要な様々な酵素の合成によって特徴付けられる。細胞周期の第2部分はS期で、DNA複製によって2組の同じ染色体が作られる。 第4期のM期は、核分裂（カリオキネシス）と細胞質分裂（サイトキネシス）からなり、新しい細胞膜の形成を伴います。 これは、「母」細胞と「娘」細胞の物理的な分裂である。 M相はいくつかの異なる相に分解され、順次プロフェーズ、プロメタフェーズ、メタフェーズ、アナフェーズ、テロフェーズと呼ばれ、細胞質分裂に至る。

真核生物では他の生物より細胞分裂が複雑である。 細菌細胞などの原核細胞は、DNA複製、染色体分離、細胞質分裂を含むプロセスである二元分裂によって生殖する。 真核生物の細胞分裂には、有糸分裂と、減数分裂と呼ばれるより複雑なプロセスがある。 有糸分裂と減数分裂は、2つの「核分裂」プロセスと呼ばれることもある。 二体核分裂は、有糸分裂を伴う真核生物の細胞生殖と似ている。 どちらも親細胞と同じ数の染色体を持つ2つの娘細胞が作られることになる。 減数分裂は、2倍体の生物の特殊な細胞生殖プロセスに用いられる。 通常の細胞の半分の量のDNAを持つ4つの特別な娘細胞（配偶子）が作られる。

この後は、二体核分裂、有糸分裂、減数分裂の3種類の細胞生殖の主な特徴を比較します。 下の図は、これら3種類の細胞生殖の類似点と相違点を表したものです。

細胞増殖

3種類の細胞分裂の比較

細胞生殖プロセスの開始時に、細胞のDNA内容は複製される。 DNA複製前の細胞のDNA量はZ（細胞はZ本の染色体を持っている）と表すことができます。 DNA複製後の細胞のDNA量は2Z（掛け算：2×Z＝2Z）となります。 二元分裂と有糸分裂では、複製された親細胞のDNAは2等分され、2つの娘細胞に受け継がれる運命にあります。 細胞の再生過程の最終段階は細胞分裂であり、娘細胞が親細胞から物理的に分離される。 減数分裂では、2つの細胞分裂のステップがあり、合わせて4つの娘細胞が作られる。

二元分裂または有糸分裂を伴う細胞再生が完了すると、各娘細胞は親細胞がDNAを複製する前に持っていたものと同じ量のDNA（Z）を持つようになる。 この2種類の細胞生殖では、親細胞と同じ数の染色体を持つ2つの娘細胞が作られます。 染色体は、生殖のために新しい皮膚細胞を形成する際、細胞分裂の前に複製される。 減数分裂の後、4つの娘細胞は、親細胞がもともと持っていた染色体の数の半分を持つ。 減数分裂は、2倍体の生物が4倍体の配偶子を作るために行われる。 ヒトのような2倍体の生物では、体のほとんどの細胞が2倍体のDNA量である2Nを持っています。 この染色体の数え方を用いて、ヒトの体細胞は46本の染色体を持ち（2N＝46）、ヒトの精子と卵子は23本の染色体を持つ（N＝23）と言うことができます。 ヒトの染色体は、22本の常染色体と、特殊なカテゴリーである性染色体の23種類に分かれます。 性染色体には、X染色体とY染色体の2種類があります。 2倍体のヒトの細胞は、その人の父親から23本、母親から23本の染色体を持っています。

染色体

DNAが複製された直後のヒトの細胞には46本の「二重染色体」が存在します。 それぞれの二重染色体には、その染色体のDNA分子が2本ずつ入っています。 有糸分裂の際に二重染色体は分割され、92本の「単染色体」が作られ、その半分がそれぞれの娘細胞に入ります。

有性生殖

Main article: 性の進化

さらに詳しい情報。 減数分裂の起源と機能、相同組換え

有糸分裂を利用した細胞生殖でも真核細胞の再生は可能ですが、真核生物は減数分裂のような有性生殖が選択的に有利なため、より複雑なプロセスをわざわざ行っているのです。 減数分裂が始まると、姉妹染色分体2番の2つのコピーが互いに隣接していることに注目してください。 この間、遺伝子の組み替えが起こる可能性があります。 片方の親から受け取った2番染色体DNA（赤）の情報は、もう片方の親から受け取った2番染色体DNA分子（緑）に引き継がれます。 有糸分裂の際には、2番染色体の2つのコピーは相互作用しないことに注意してください。 減数分裂の際に相同染色体間で行われる遺伝情報の組み換えは、DNAの損傷を修復するためのプロセスです。 この過程はまた、新しい遺伝子の組み合わせを生み出すこともあり、その中には適応的に有益で進化の過程に影響を与えるものもある。 しかし、主要なライフサイクルの段階で2組以上の染色体を持つ生物では、ランダムな交配のもとで、ハーディーワインバーグ比にしたがってホモ接合体とヘテロ接合体を生み出すため、性は優位性をもたらすこともある。

障害

一連の成長障害は細胞レベルで起こりうるもので、これらは結果として、一群の細胞が正常な限界を超えた無秩序な成長と分裂、侵襲（隣接組織への侵入と破壊）、時には転移（リンパや血液を介して体内の他の場所への転移）を示す癌のその後の過程の大部分を支えることになる。 腫瘍では、倍数体や細胞代謝の調節など、細胞増殖のいくつかの重要な決定因子が共通して破壊されている。 したがって、不均一な細胞増殖や多形性は、癌の進行の最も初期の特徴の一つである。 ヒトの病理学において多形性は広く見られるにもかかわらず、疾患の進行におけるその役割は不明である。 上皮組織では、細胞の大きさの多形性は、パッキング欠陥を誘発し、異常な細胞を分散させることができる。 しかし、他の動物組織における非定型細胞増殖の結果は不明である。

測定方法

細胞増殖は様々な方法で検出できる。細胞サイズの増大は、適切な染色を用いて顕微鏡で視覚化できる。 しかし、細胞数の増加は通常、より顕著である。 これは、顕微鏡観察下で、トリパンブルーなどの色素排除法を用いて、生存している細胞のみをカウントし、手作業で測定することができる。 フローサイトメトリーでは、膜、細胞質、核の蛍光プローブにより、死細胞/生存細胞、細胞タイプ、細胞分化、Ki67などのバイオマーカーの発現を識別することが可能である。

これらのアッセイはすべて、細胞の成長条件や望ましい側面（活性、増殖）によって、うまく相関することもあれば、しないこともある。 この作業は、異なる細胞の集団、さらに細胞増殖の妨害や毒性を併せ持つ場合には、さらに複雑になる。

• 細菌増殖
• 二元分裂
• 細胞周期
• クローン（遺伝学）

も参照してください。

• 発生生物学
• 減数分裂
• 多形性
• 幹細胞

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書籍

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• 細胞集団成長の世代モデルと指数モデルの比較
• Local Growth in an Array of Disks Wolfram Demonstrations Project.

Image result for cell growth

細胞成長（または間期）とは細胞の生殖による「細胞集団の成長」という考えを表す略称である。 細胞が次の分裂の準備をする段階であり、生化学的な活動や反応が起こっていますが、この段階では明らかな変化は見られません

。