免疫チェックポイントは、T細胞の活性化を促進または抑制するアクセサリー分子であり、T細胞の活性化を促進または抑制する。 細胞傷害性Tリンパ球抗原4（CTLA-4）とプログラム細胞死タンパク質1（PD-1）という2つの阻害分子は、CTLA-4またはPD-1のシグナル伝達を阻害することにより、転移性固形がん患者の生存率を著しく改善する最初の免疫療法となり、高い注目を集めました。 CTLA-4またはPD-1の阻害は、転移性メラノーマの患者さんで最初に研究され、承認されました。 免疫チェックポイントの阻害は、非小細胞肺がん、腎細胞がん、高変異性消化管がんなどでも有効である。 免疫反応は、感染症に対するものであれ、腫瘍に対するものであれ、開始相と活性化相の2つに分けられ、免疫系は危険信号を認識すると、生得的シグナルによって活性化され、危険と戦うようになります。 この反応は、感染症や癌を制御するための基本的なものであるが、この活性化が持続すると最終的に組織に深刻なダメージを与えるため、危険が制御された後はオフにする必要がある。 したがって、免疫系の活性化の後には、有害な損傷を防ぐために、内因性の免疫抑制分子が免疫反応を停止させる終了段階があります。 がん免疫療法の場合、古典的な治療法は、がんに対する細胞傷害性Tリンパ球（CTL）の出現と効果を高めるために、免疫応答の開始と活性化を促進するものであった。 これに対して、免疫チェックポイント阻害剤は、免疫抑制分子を阻害することにより、免疫反応を停止させることに重点を置いています。 そのため、免疫反応の終結を防ぎ、さらには免疫反応中に疲弊したCTLを目覚めさせることができます。 したがって、ネガティブに制御している免疫チェックポイントをブロックすることで、疲弊したCTLが浸潤したがんを殺す能力を回復させることができるのです。 さらに、生き残ったがん細胞を、まだ定義されていない休眠状態に追い込みます。 この治療法は自己反応性CTLも覚醒させるため、臓器特異的な自己免疫疾患を誘発するというデメリットがある。 第二の欠点は、法外な薬価のために、学術研究によって開発された治療法を必要とする患者が撤退し、さらなる学術的治療法の開発が損なわれ、公的医療制度に財政的な負担をかけることである

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