さらに、この病気になる人は一般的に肥満で、インスリン（血液から糖を取り除き、エネルギーとして貯蔵するホルモン）に対して抵抗性があります。

ノースカロライナ大学チャペルヒル校医学部の新しい研究は、この関係をより明確にしています。 Nature Immunology誌のオンライン版で4月10日に発表された研究では、不飽和脂肪酸ではなく、飽和脂肪酸が免疫細胞を活性化して、インターロイキン-1βと呼ばれる炎症性タンパク質を生成することを発見しました。 Ting, PhD, William Kenan Rand Professor in the Department of Microbiology and Immunology(微生物学および免疫学部門のウィリアム ケナン ランド教授)」

「そしてインターロイキン-1ベータは、肝臓、筋肉、脂肪(adipose)などの組織や器官に作用してインスリンに対する反応を止め、インスリン抵抗性となるのです」と述べています。 その結果、脂肪酸によってこの経路が活性化されると、インスリン抵抗性が生じ、2型糖尿病の症状を引き起こすことになります。” ティン氏は、UNCリンバーガー総合癌センター、UNC炎症性疾患研究所のメンバーでもあります。

このレポートの他の著者は、全て微生物学・免疫学部の博士研究員で筆頭著者のハイタオ ウェン、デニス グリス、ユ レイ、シュシュミタ ジャ、ル チャン、マックス ツェハン ホアン、ウィリー ジュン ブリックキー氏です。

この研究は、米国国立衛生研究所および米国心臓協会中部大西洋支部から一部支援を受けています。