アラキドン酸は酸素化され、さらに炎症反応を媒介したり調節する様々な産物に変換される。 非ステロイド系抗炎症薬によって阻害されるシクロオキシゲナーゼ経路は、PGE2やプロスタサイクリン（PGI2）のような血管拡張作用を持つプロスタグランジンや、強力な血小板凝集物質であるトロンボキサンA4などを生成している。 最近の研究では、様々なリポキシゲナーゼ触媒反応によって生成される生成物が重要であることが示されている。 ロイコトリエンはC-5で酸素化され、さらに不安定なエポキシド中間体であるロイコトリエンA4（LTA4）に変化して生成される。 この中間体は、加水分解によりLTB4に、グルタチオンとの抱合によりLTC4に変換される。 ロイコトリエンLTA4の生成は、リポキシゲナーゼとLTA4合成酵素の両方の活性を持つ5-リポキシゲナーゼによって触媒される。 他のリポキシゲナーゼと異なり、この酵素は最大限の活性を得るために複数の刺激因子を必要とする。 これらの因子には、Ca2+、ATP、および3つの非乾燥性細胞成分が含まれる。 最近、ヒトの5-リポキシゲナーゼとLTA4-ヒドロラーゼのcDNAがクローニングされ、酵素のアミノ酸配列が推定された。 LTC4とその代謝物であるLTD4およびLTE4は、血管透過性を増大させ、気道平滑筋を収縮させる。 ロイコトリエンB4は、好中球の内皮細胞への接着を引き起こし、強力な走化性因子である。 また、好中球のリソソーム酵素の放出とスーパーオキサイドアニオンの生成を促進する。 アラキドン酸がC-12とC-15で酸素化されると生成物（5S, 12S-DHETE, 14,15-DHETE）が生じ、好中球の様々な機能を調節することができる。 最近、新たなアラキドン酸由来生成物群が発見された。 これらの化合物（リポキシン）は、C-5とC-15の酸素添加と付加反応によって形成され、共役テトラエン構造と3つのアルコール基を有している（ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS）

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