Herpesvirus saimiri (saimiriine herpesvirus 2) is classical prototype of the gamma(2)-herpesviruses or rhadinoviruses, which also contains a human member, the Kaposi sarcoma-associated herpesvirus…(SAIHVS2は、ヒトにも感染しているヘルペスウイルスの一種であり、その感染経路の特定は困難である。 Tリンパ球向性ヘルペスウイルスsaimiriは、異なる霊長類宿主種において特異的な複製条件および持続的条件を確立する。 事実上すべてのリスザル（Saimiri sciureus）はこのウイルスに持続的に感染している。 このウイルスは、自然宿主では病気を引き起こさないが、実験的感染により他のサル種に致命的な急性T細胞リンパ腫を誘発する。 このウイルスは、自然感染したリスザルおよびウイルス誘発性疾患中の感受性新世界サルから、寛容な上皮細胞と末梢血細胞を共培養することによって単離することができる。 新世界ザルの腫瘍由来およびin vitroで形質転換したT細胞株は、ウイルス粒子を放出する。 Herpesvirus atelesはクモザル（Ateles属）の近縁ウイルスであり、他の新世界霊長類におけるHerpesvirus saimiriと同様の病原性を有している。 他のラジノウイルスと同様に、ヘルペスウイルスサイミリのゲノムには、D型サイクリン、Gタンパク質共役型受容体、インターロイキン17、スーパー抗原ホモログ、補体カスケードの阻害剤および異なるアポトーシス経路の阻害剤を含む細胞内の対応するものと顕著に相同性のある一連のウイルス遺伝子が保持されている。 細胞タンパク質のホモログのほとんどについて、機能が維持されていることが証明されている。 これらのウイルスの機能は、ウイルスの形質転換や病原性発現にはほとんど必要ない。 しかし、これらの機能は、Herpesvirus saimiriがその自然宿主において病原性を維持するために重要であると考えられている。 ウイルスゲノムの非反復性コード部分の末端領域は、病原性とT細胞形質転換に必須である。 発癌性の高いサブグループCでは、2つのウイルス遺伝子stpCとtipが1つのバイシストロンmRNAから転写され、形質転換と白血病の誘発に必須であることがわかった。 stpCは典型的な癌遺伝子の条件を満たしており、その産物はRasや腫瘍壊死因子関連因子と相互作用し、マイトジェン活性化プロテインキナーゼや核因子カッパBの活性化を誘導する。 TipはRNA輸送因子Tap、シグナル伝達や転写因子の活性化、T細胞チロシンキナーゼLckと相互作用し、この相互作用によりTipが基質としてリン酸化され活性化される。 特に、C488などのある種のサブグループCウイルス株は、ヒトTリンパ球を形質転換し、培養で安定に増殖させることができることは興味深いことである。 形質転換したヒトT細胞は、ウイルスゲノムの複数のコピーを、安定した非統合エピソームの形で保有している。 この細胞は、わずかなウイルス遺伝子しか発現せず、ウイルス粒子は産生しない。 この形質転換細胞は、親T細胞クローンの抗原特異性や他の多くの必須機能を維持している。 このような形質転換T細胞の保存された機能表現型に基づき、ヘルペスウィルス・サイミリは、T細胞免疫学、遺伝子導入、そしておそらく実験的養子免疫療法に有用なツールを提供する。