ODは向精神薬の眼合併症に注意

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2013/12/01
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薬歴に注意すれば、これらの全身性薬剤の副作用の可能性を検眼医に警告することができます。

Issue: 2013年12月・1月号

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向精神薬(psycho=心、tropic=変化)は、血液脳関門を通過して、知覚、気分、行動を変えるために中枢神経系に作用する化合物の一群であり、そのような化合物を使用した治療法もあります。 考古学的な証拠から、8,000年前のペルー北部でコカの葉を噛むなどして、人類が精神作用物質を使用していたことが示唆されている。 コカの葉にはコカインを含む様々なアルカロイドが含まれていることが知られており、神経化学を変化させ、空腹感や高地・低酸素環境の影響を軽減させる。

現在、精神作用物質の娯楽的使用や乱用は、薬物の過剰摂取や薬物による事件に次ぐ、中毒、犯罪、死亡の主要原因となっています。

さらに、現在の麻薬戦争では、当局は精神作用物質の違法取引との戦いに苦慮しています。 向精神薬という精神作用物質のサブセットは、違法に、また娯楽的に使用されるだけでなく、米国食品医薬品局によって、精神医学における医療用として承認されています。 最も一般的に処方される向精神薬には、抗うつ薬、抗精神病薬、抗けいれん薬、抗不安薬、気分安定薬などがあります。

例えば、抗精神病薬のエビリファイ(アリピプラゾール、ブリストル・マイヤーズスクイブ社)や選択的セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害抗うつ薬のサインバルタ(デュロキセチン塩酸、リリー)は、2012年の処方上位10剤に含まれています。 最近の大規模な全米疾病調査(National Comorbidity Survey)では、DSM-IV(精神疾患の診断と統計マニュアル)の基準を満たす行動障害の生涯有病率が46.4%という驚異的な数字になり、生涯症例のほぼ半分が14歳で始まり、75%が24歳までに始まっていると推定されました。 したがって、青少年を含む何百万人もの患者が、常に一つ以上の向精神薬を服用していることになり、これにはレクリエーションや違法に精神作用物質を使用する人は含まれないことになります。

Len V. Hua, PhD, OD, MBA, FAAO

Len V. Hua

Optometrists は薬学トレーニング時代、肝臓がゼノバイオティクス、つまり異物に取り組み代謝し、体から毒性のあるものを取り除く主要器官であるとよく承知しています。 肝臓は、その任務を遂行するために、薬物代謝酵素を満載した特殊な細胞で設計されているのです。

それに対して目は、最適な視力のために透明度を維持するという別の目的のために設計されており、したがって、外来の化学物質に対処する能力は最低限しかないのです。 さらに、眼に固有の多くの要因が、薬物曝露に対して脆弱にしている。

第一に、目はさまざまな発生学的起源に由来する組織で構成されています。たとえば、網膜は脳の直接の延長線上にあります。 第二に、眼球は比較的小さな表面積を持つが、血液供給が豊富である。 第三に、眼は、継続的かつ継続的な光伝達と視覚認識により、体内で最も代謝の活発な器官の一つである。

精神科の患者の多くは、長期的に薬を服用する必要があり、これらの精神作用薬の中には、例えばメラリル(チオリダジン、ノバルティス)は、プラケニル(ヒドロキシクロロキン、サノフィ・アベンティス)と同様に用量依存的かつ累積的に眼球毒性を発揮するものがある。 その結果、眼は薬物誘発毒性の影響を受けやすく、肝臓に次いで薬物毒性を示す。 幸いなことに、薬物による眼の合併症の多くは無症状または軽度で、可逆的です。 しかし、軽い症状の中には日常生活動作に重大な影響を及ぼすものもあり、また、他の薬物誘発性眼合併症は不可逆的な視力低下や失明を引き起こすこともある。

この論文の主目的は、一次眼科医や検眼医に一般的に処方される向精神薬の潜在的な眼の副作用に関する知識を提供し、向精神薬によって引き起こされるかもしれない疑わしい眼の兆候や症状を評価する実践的な方法を院内で共有することである。 本書は、向精神薬の眼への副作用の可能性をすべて網羅したものではなく、オプトメトリストに最も関係の深いものに焦点を当てるよう努力しています。 現在、多くの精神(行動)障害の患者に数十種類の向精神薬が使用されているため、このトピックにアプローチする最も簡単な方法は、各クラスの向精神薬から生じる可能性のある眼合併症の種類を説明することです。 さらに、関連するものとして、検査と管理に関する推奨事項を示します。

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眼表面

眼表面疾患は眼科クリニックで最もよく診断される疾患のひとつですが、眼表面上の症状よりも眼症状を引き起こすと報告されている向精神薬はごくわずかしか存在しません。

ソラジン(クロルプロマジン、現在は販売されていない)やメラリルを含むフェノチアジン系は、定型抗精神病薬の中で最も古く、最も研究が進んでいるクラスである。 クロルプロマジンとチオリダジンは、1950年代に統合失調症の治療薬として初めて上市された薬である。 クロルプロマジンを高用量(>2g/d)で使用すると、視力に影響を与えることなく、薬物沈着による眼瞼、結膜、角膜の異常な色素沈着を引き起こすことがある。 逆にフェノチアジンはまれに角膜内皮細胞の光毒性溶解を誘発し、薬剤を中止しないと角膜浮腫や重篤で不可逆的な視覚障害に至ることがある。

双極性障害の治療に用いられる気分安定薬のリチウムは、ナトリウム-塩化物の輸送を阻害し涙液中のナトリウム含量を高める可能性があるので投与後数週間で眼刺激性があると報告されたことがある。

眼表面の完全性は、ペンライトによる瞼と睫毛の肉眼観察、続いて結膜と角膜の細隙灯検査により、色素沈着や薬剤沈着の可能性を調べることができる。 瞼縁に炎症があり、マイボーム腺が詰まっている場合、涙液膜が不安定である可能性が高い。これは、涙液分解時間やシルマーテストによって確認することができる。 最近では、ドライアイの定量的な指標として、TearLab Osmolarity System (TearLab Corp.) を用いて、涙液浸透圧 (>308 mOsms/L) を測定することが行われている

Uvea: 虹彩、毛様体、脈絡膜

虹彩、毛様体、脈絡膜は、豊富な血管網を持つ眼の中間層であるぶどう膜を構成しています。 虹彩は、交感神経系に支配される橈骨筋(拡張筋)と副交感神経系に支配される括約筋の2種類の筋肉で構成されています。

拡張筋はアドレナリン受容体を持ち、ノルアドレナリンやフェニレフリンなどのアドレナリン作動薬で刺激されるのに対し、括約筋はコリン作動性受容体を持ち、アセチルコリンやピロカルピンなどのコリン作動薬に反応する。 括約筋と同様に、毛様体も毛様体突起と平滑筋からなり、コリン作動性神経支配下にある。 したがって、シクロペントレート、ホマトロピン、アトロピンなどのコリン作動性拮抗薬は、虹彩括約筋および毛様体におけるムスカリン受容体を遮断することにより、散瞳および輪状出血を誘発することができる。

多くの向精神薬は、交差反応性抗コリン作用により、同じメカニズムで虹彩と毛様体に影響を及ぼします。 脈絡膜は、網膜と強膜の間にある血管層です。 2997>

Tofranil(イミプラミン、Mallinckrodt)やNortriptyline(パメロール)などの三環系抗うつ薬(TCA)は、1960年代にうつ病の治療薬として販売されました。 TCAは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)に取って代わられ、うつ病の第一選択薬ではなくなりましたが、他の治療で緩和されないうつ病には、現在でも使用されています。 さらに、TCAは慢性疼痛、神経障害性疼痛、線維筋痛症、片頭痛予防の適応外使用となっている。

散瞳と球麻痺は、瞳孔と毛様体に対する抗コリン作用によるTCAの2大眼科的副作用である。 さらに、TCAはノルアドレナリンの取り込みを阻害し、虹彩の拡張筋の刺激につながることがある。 これらの作用は通常、時間とともに治まるため、0.5%ピロカルピンを一時的に投与することで作用を打ち消し、色眼鏡やフォトクロミックレンズで症状を軽減させることができる場合があります。

セレクサ(シタロプラム臭化水素酸塩、フォレスト)、レクサプロ(エスシタロプラムオキシレート、フォレスト)、プロザック(フルオキセチン、リリー)、パキシル(パロキセチンHCl、グラクソ・スミスクライン)、ゾロフト(セルトラリン、ローリグ)は最も処方されるSSRIの一つである。

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関連薬として、サインバルタ(デュロキセチン塩酸塩、リリー)、エフェクサーXR(ベンラファキシン徐放、ワイス)、プリスティック(デスベンラファキシン、ワイス)もセロトニンだけでなくノルエピネフリン再取込みを阻害することができる薬剤である。 そのため、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬(SNRI)として知られています。 ほとんどの抗うつ剤は、セロトニンおよび/またはノルエピネフリンの神経伝達物質のレベルを調節することによって作用します。 IMS Healthによると、例えばサインバルタの2012年の米国での売上は約47億2千万ドルでした。

この人気のある薬剤群の眼の副作用の可能性としては、散瞳、眼圧上昇、眼球回転性危機(眼球が回転すること)などが挙げられます。 セロトニン受容体の7つのファミリー(5HT1~5HT7)が分類され、それぞれのファミリー内に様々なサブタイプが存在することが明らかにされています。

眼では、5HT1A、2A、2C、5HT7が房水の生成と眼圧の調節に役割を担っている。 虹彩の5HT7は、括約筋を弛緩させ、散瞳をもたらすと考えられる。 さらに、交差アドレナリン作用は、拡張筋を刺激することもあります。

2002年、SchmittらはZoloftとCelexaが投与5時間後に瞳孔径の最大増加を誘発し、その効果は2週間の投与で持続することを報告した。 さらに、これらの薬剤は臨界フリッカー融合閾値も引き起こし、中枢神経系に何らかの鎮静作用があることが示唆された。

トパマックス(トピラマート、ヤンセン社)はサルファ剤系の薬剤で、当初は抗けいれん薬として1996年に承認されました。 以来、片頭痛の予防、双極性障害の治療、むちゃ食い抑制などの目的で使用されています。 2012年末には、Qsymia(フェンテラミンとトピラマート、Catalent社)が、Adipex-P(フェンテラミンHCl、Gate Pharmaceuticals社)との併用薬として減量用に承認された。 これは、おそらくほとんどの眼科専門家が、視力測定トレーニングか継続教育のどちらかで少なくとも一度は耳にしたことがある悪名高い薬である。 トピラマートの特徴は、急性閉塞隅角を両側から引き起こすことができる点です。 これらの劇的な眼への影響のメカニズムは不明ですが、毛様体の特異的な腫脹、水晶体の前方回転、収縮の激しい痙攣など、いくつかの推測がなされています。 幸い、これらの作用は一過性であり、早期に薬剤を中止すれば可逆的です。

クロルプロマジンやプロリキシン(フルフェナジン塩酸塩、ブリストル・マイヤーズスクイブ)などの抗精神病薬は強い抗コリン作用があり、散瞳や球麻痺も引き起こす。

瞳孔を調べるには、ペンライトを使って明るい場所と暗い場所で瞳孔の反応と大きさを測定するのが一番です。 近見視力と収容力の振幅は、収容の状態を評価するために使用することができます。 さらに、これらの薬剤の散瞳作用は、運転能力に悪影響を及ぼす夜間視力障害を誘発する可能性があるため、夜間視力障害を解決できるかどうかを確認するために、希釈または低用量のピロカルピンを適用することができる。 あるいは、ドライブウェア(トランジションズ)のような色付き偏光メガネが運転に役立つかもしれない。

眼圧測定とゴニオスコピーをそれぞれ使用して、角が塞がっていないことを保証するために、眼圧を測定し角の開放性を評価することができる。 さらに、急性の劇的な近視シフトは屈折で確認できるが、その影響は糖尿病患者の近視シフトや血糖値の変動と同様、一過性であるため、メガネ処方を速やかに変更する必要はない。

 図1

統合失調症で10数年間複数の向精神薬で治療を受けている38歳男性の左目の眼底写真である。 視力は初診時に
20/20に矯正可能であったが,眼底検査で色素性黄斑症を認めた。 精神科医との協力体制を確立し,過去数年間は毎年眼科を受診しているが,進行することはなかった

画像 華LV

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眼圧

眼圧は毛様体による流入または生成と海綿体またはブドウ膜による流出の2つの主要プロセスによって決定されます。 これまで述べてきたように、多くの向精神薬は瞳孔と毛様体に影響を与えるため、眼球の水分の流入と流出の両方を調節することができる。 眼圧の日内変動そのものは視神経障害につながらないかもしれませんが、薬剤による著しい眼圧上昇は神経線維に持続的なストレスを与え、視神経障害につながる可能性があります。

片側だけでなく、眼圧の急激な変化を誘発する薬剤としてよく知られているのがトピラマートである。 前述したように、サルファ系の抗てんかん薬で、片頭痛、双極性障害、体重減少など複数の適応症がある。 これまでに100例以上のトピラマートによる閉眼が報告されており、その多くは両側性で薬剤投与後2週間以内に発症し、近視および/または閉眼に続発する初期症状として最も多いのが目のぼやけであるとされています。

トピラマートはサルファ剤であるため、水晶体や毛様体の腫脹を引き起こすメカニズムとして、アレルギー反応が提唱されています。 眼圧上昇の原因として本剤が疑われる場合は、コンビガン(酒石酸ブリモニジン、マレイン酸チモロール、アラガン社)やシンブリンザ(酒石酸ブリンゾラミド、ブリモニジン、アルコン社)などの最大限の薬物療法が必要である。 ルミガン(ビマトプロスト、アラガン社)、トラバタンZ(トラボプロスト、アルコン社)、キサラタン(ラタノプロスト、ファイザー社)などのプロスタグランジンアナログ;そして場合によってはダイアモックス(アセタゾラミド、デュラメッド社)の経口投与も。 ピロカルピンは、瞳孔のブロックを引き起こす可能性があるため、推奨されない。 さらに、効果的な代替薬を特定するために、処方者と直ちに相談することが必要である。 幸いなことに、Topamaxの眼の副作用は非常に一過性で、眼の解剖学的および生理学的構造は、中止後数時間から数日で正常に戻る。

SSRIおよびSNRIは、うつ病の治療薬として米国市場で最もよく処方されている薬の一つである。 セロトニンは毛様体の5HT2Aおよび5HT2C受容体を刺激し、房水の産生を増加させるため、セロトニン神経伝達物質への影響により眼圧を上昇させる可能性がある。 さらに、シナプスのノルエピネフリン神経伝達物質を増加させ、瞳孔の拡張を刺激することができる。

最近の文献レビューでは、SSRIによる眼圧変化に関する複数の報告が確認されている。例えば、6件はパキシルによって、2件はセレクサによって引き起こされたものである。 SSRIは眼圧を上昇させる薬物である可能性が指摘されているが,その影響は通常,軽度かつ無症状であり,報告されていないことがほとんどである。 したがって、眼科医は、特に閉塞隅角の危険因子を持つ患者がこの人気のある抗うつ薬を服用している場合、この潜在的な眼の副作用について警戒することが重要である。

ゴールドマン眼圧計(GAT)は依然として眼圧測定のゴールドスタンダードであり、薬物による潜在的な変化を調べるために使用されるべきものである。 この眼圧計は、継続的な精度を確保するために、毎月または少なくとも四半期ごとに校正する必要があることに注意することが重要である。 英国で眼科研修医100人を対象に行われた最近の調査では、使用前の定期的な校正を医師の責任で行っていると感じている研修医はわずか30%であることが判明しました。 GATのキャリブレーション方法に関するYouTubeのリンクはこちらです(http://www.youtube.com/watch?v=uQpnbZ_97uk)。 さらに、狭角が疑われる場合に、角の開き具合を確認するためにゴニオスコピーが有効です。

薬剤による瞳孔の大きさや眼圧の変化に関する注意点として、多くの薬剤の添付文書に「狭角や緑内障の患者には使用しないこと」という禁忌・警告・注意事項が記載されていることが挙げられます。 例えば、一般的な市販のアレルギー薬であるベナドリル(ジフェンヒドラミン、McNeil)の添付文書には、緑内障の場合は使用前に医師に相談するようにという警告があるため、眼科医はこの一般的な質問に答えられるようにしておく必要があるのです。

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米国食品医薬品局の薬剤ラベルや添付文書の有用なオンラインリソースは、DailyMed(http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/about.cfm)です。 これは、ユーザーフレンドリーな検索機能を通じて、販売されている医薬品に関する高品質な情報を提供するものです。 これらの薬剤は、緑内障患者であってもほとんどの場合安全ですが、一部の薬剤は一部の患者、特に急性閉塞隅角の危険因子が高い患者において眼圧を大幅に上昇させる可能性があります。 これらの危険因子には、狭角、前房深度が浅い、遠視、高齢などがあります。

薬剤が眼圧や緑内障のリスクを有意に上昇させるかどうかを確認する現実的な方法として、薬を服用してから数時間後に眼圧検査に来院してもらう方法がある。 瞳孔の大きさや眼圧が有意に上昇している場合は、ゴニオスコピーを行って角の開きを確認し、院内で眼圧下降剤を投与して圧力をコントロールすることができる。 角が慢性的に狭くなっている場合は、予防的にレーザーによる末梢虹彩切開術を行うことが有効です。

さらに、閉塞隅角の危険因子を持つ患者が、瞳孔や毛様体に影響を与える薬剤を服用している場合、より頻繁に眼圧検査を行う必要があります。 さらに、これらの患者には、突然の眼痛、眉間の痛み、頭痛、羞明、視界の曇り、吐き気、目の充血などの急性閉塞隅角の兆候や症状について教育し、速やかにクリニックに戻るよう指導する必要があります。

水晶体

水晶体は、カプセル、皮質、核の3層に分かれており、その中に薬物が沈着したり、相互作用して、水晶体混濁や白内障につながることがあります。 白内障は、手術の進歩にもかかわらず、依然として世界における治療可能な失明原因の第1位となっています。 スタチン、テトラサイクリン、フルオロキノロン、レチノイド、非ステロイド性抗炎症薬、抗精神病薬のフェノチアジンなどの一般的な光増感剤は、水晶体タンパク質を変性させ、混濁を形成する。

向精神薬で唯一、混濁または白内障を引き起こすことがあるのはフェノチアジン、特にクロルプロマジンやチオリダジンなどである。 これらの薬が広く使われていた1960年代に行われた研究では、高用量(>800mg/d)を長期間(>2年)服用すると、患者の50%以上で水晶体だけでなく角膜にも色素沈着が起こることがわかりました。

表

幸い、これらの薬剤はリスパダール(リスペリドン、ヤンセン)やエビリファイなど、より新しく安全な非定型抗精神病薬に取って代わられています。 しかし,フェノチアジンのジェネリック医薬品は,他の治療法に反応しない患者にはまだ使用されている。 さらに、チオリダジンは、耐性結核の治療やがん細胞の選択的な死滅作用があることから最近注目されており、フェノチアジンによる眼障害は通常永久的であるため、復活する可能性があり、細心の注意を払う必要がある。 光増感剤の眼への副作用を軽減するための予防法としては、有効量を少なくすること、直射日光を避けること、サングラスをかけることなどがあります。

角膜や特に水晶体の評価は、瞳孔を拡張した後にスリットランプ検査で行うことが最適です。

網膜

網膜は、アストロサイト、ミクログリア、ミュラー細胞などの非神経細胞、視細胞、双極細胞、神経節細胞などの神経細胞からなる多層構造になっています。 網膜は目の内側にあり、光を吸収して視覚のためのデジタル信号に変換するユニークな能力を持つ、まさに脳の派生物です。 この200~250μmの薄い透明な神経組織の層は、代謝率が高く、血液供給が多いため最初に目に到達することが多い全身性の薬物に対して脆弱である。

フェノチアジン系薬剤、特にチオリダジンおよびクロルプロマジンは、色素性網膜症の原因として1960年代から広く知られるようになりました。 色素沈着は網膜の末梢で徐々に始まり、その後中心網膜に侵食され、初期の周辺視力低下と夜間視力低下を引き起こす。 これらの薬剤を期限内に中止しなければ、不可逆的な中心部の暗黒物質が発生し、最終的には全盲になる。

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文献にある症例のほとんどは、重度の色素性網膜症はチオリダジン(>800mg/d)に多く、クロルプロマジン(>800mg/d)には少ないとされています。 色素性網膜症の発症は、大量投与後数週間で明らかになり、その後すぐに網膜の変性や萎縮が起こる。

GABAの構造類似体であるSabril(vigabatrin,Pantheon)は,耐性てんかんの補助療法や小児けいれんの単剤療法に用いられる抗てんかん薬である。 Viagabatrinは、最大で患者の40%に同心円状の視野欠損を、小児では網膜の萎縮を伴う。 また、最大33%の患者様でFarmnsworth-Munsell 100 (FM 100) Hue Testに基づく色識別の障害を引き起こすと報告されています。

向精神薬に続発する色素性網膜症の可能性を監視・管理するアプローチは、アラレン(クロロキン、サノフィ・アベンティス)およびプラケニル網膜症のスクリーニングに関する推奨と同様である。 2011年の更新では、薬剤投与前のベースライン検査、10-2自動視野検査と多焦点網膜電図(mfERG)、スペクトラルドメイン光干渉断層計または眼底自発蛍光法(FAF)を推奨しています。 アムスラー格子状検査は、初期の変化に比較的鈍感であるため、もはや推奨されない。

フェノチアジン系やビガバトリン系では、より末梢の視野欠損を確認するために30-2視野がより有益であり、一方、中心欠損が見つかった場合には10-2視野も可能である。 ビガバトリンではFM100色相やFarnsworth D15による色覚検査が有効である。 現在、mfERGやFAFを使用できる開業医は多くないので、視野検査や色覚検査、もちろんカラー眼底写真と合わせてSD-OCTがベターな選択である。 さらに、フェノチアジン系薬剤を服用している患者は、最初の数年間は少なくとも半年に一度、より厳密にモニターする必要があるかもしれない。

眼球運動

SSRI抗うつ薬の使用により眼球運動性危機(眼球回転)が見られることがある。 また、クロルプロマジンは5ヶ月以上服用している患者の約2%に眼球回転性危機を誘発することが示されています。 パリノプシアとは、同じ像が持続的に見えるという視覚症状のことです。 デシレル(トラゾドン、ブリストル・マイヤーズスクイブ社)は、化学的には他の既知の抗うつ剤と無関係の抗うつ剤ですが、数例でパリノプシアを誘発することが報告されています。 ダウンビート眼振は、エスカリス(炭酸リチウム、グラクソ・スミスクライン)、テグレトール(カルバマゼピン、ノバルティス)、ラミクタール(ラモトリギン、DSM)などの気分安定薬に関与しているとされる。 逆に、ベンゾジアゼピン系のKlonopin(clonazepam、Genentech)は、特発性ダウンビート眼振の治療に有効だった。

これらは、向精神薬によって引き起こされる可能性のある眼球運動異常のほんの一例である。 代替医療やレクリエーションの使用に関する質問を含む徹底的な薬歴に続いて眼球運動検査を行うことで、複視を含む、より多くの薬物誘発性眼球運動異常を特定することができます。

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向精神薬は米国市場で最もよく処方される薬の一つで、多くの患者が行動の問題やレクリエーションのためにそれらを服用しています。 さらに、これらの薬はますます若い患者層に処方されるようになっている。 さらに、精神科医は通常、これらの薬を処方する際に、目に対する潜在的な悪影響に高い優先順位をつける時間がない場合があります。 プライマリーケア提供者も多くの患者に向精神薬を処方しており、臨床心理士に処方権を持たせようという動きも進行中である。 現在、ニューメキシコ州とルイジアナ州の臨床心理士と米軍の臨床心理士が処方特権を持っています。 したがって、娯楽的な使用や乱用を除いても、多くの向精神薬が使用されているのです。

一次眼科医療提供者として、検眼医はこれらの患者の多くにとって最初のヘルスケア入口であることが多いので、彼らが服用する薬にもう少し注意を払えば、薬物による視力を脅かす問題の可能性が明らかになり、検眼医が処方者に警告することができるかもしれないのです。 オプトメトリストは全身性薬物の眼への副作用の可能性をすべて知る必要はないかもしれないが、いつ疑い、どこでより多くの情報を得ることができるかを知り、疑いがあればメドウォッチ(http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/default.htm)を通じて報告することが必要である。 薬物誘発性眼副作用全国登録(http://www.eyedrugregistry.com/)は、すべての医療従事者と患者にとって有用な情報源となるが、米国眼科学会は会員にアクセスを制限している。

今後、さらに向精神薬が開発、承認、販売され、若い患者を含め、多くの患者がそれらを服用することになるだろう。 さらに、古い向精神薬の中には新しい適応や適応外使用があるため、この話題をよりよく扱うには、薬歴を記録し、眼の鑑別診断の可能性として全身性薬物の副作用を含めるように常に警戒することである

参照:

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For more information:

Len V. Hua, PhD, OD, MBA, FAAO, is an associate professor at Pacific University College of Optometry. 彼の連絡先は、(503) 352-3059; fax: (503) 352-2929; [email protected]
謝辞。 著者は、患者ケアにおけるこの重要なトピックについて提案と意見をくれたDina Erickson, ODに感謝したいと思います。

Disclosures: 華は、関連する金銭的な開示を持っていません

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